简介:目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为轻型梗死组(〈4分,21例)、中型梗死组(4~15分,49例)、重型梗死组(〉15分,30例);同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为(0.80±0.16)、(1.14±0.28)、(1.33±0.33)、(0.52±0.16)μmol/L,组间比较,差异有统计学意义(F=2.32,P〈0.05)。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素(OR=1.140,95%CI:1.078~1.212,P=0.045)。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。
简介:摘要目的观察左旋精氨酸(L-Arg)对自体移植静脉内膜增生的影响,探讨其作用机制。方法60只新西兰兔,随机分为左旋精氨酸实验组、生理盐水对照组。术前3d开始采用灌胃法给予辛伐他汀(10mg/Kg溶于10ml生理盐水),经耳缘静脉给予左旋精氨酸(100mg/kg),对照组给与等量生理盐水,每天一次,直至术后取材。所有动物术日建立自体静脉旁路移植模型于术后1、2、4、6周及8周取材。观测新生内膜与中膜面积比(IPM)、细胞间黏附分子(ICAM21)及细胞周期素A(CyclinA)的表达,统计学分析各组间差异。结果移植4周后,各组静脉均有内膜及中膜较正常颈静脉明显增厚表现,左旋精氨酸组内膜及中膜增厚较对照组轻。两组静脉桥的管腔狭窄程度进行比较存在明显差异。结论(1)兔静脉移植至股动脉后内膜及中膜增厚。(2)左旋精氨酸联合降脂药物能抑制移植静脉内膜及中膜增生,减少静脉桥狭窄。
简介:摘要目的观察在耐多药肺结核治疗中联用环丝氨酸的疗效和安全性。方法本次的64例研究对象均选自本院2017年1月到2018年1月期间接收的肺结核患者,采用随机数字表法,将这些患者分为对照组和观察组,各32例。对照组采用标准MDR-TB治疗方式,观察组采取标准MDR-TB联合环丝氨酸进行治疗,探究对比两组患者的治疗成效。结果观察组和对照组在治疗的3个月、6个月、12个月和24个月的痰菌阴转状况,无明显差异性,统计学无意义(P>0.05);另外,观察组的不良反应发生率为15.63%,对照组的不良反应发生率为68.75%,组间差异明显,统计学成立(P<0.05)。结论在耐多药肺结核治疗中,联合环丝氨酸的治疗成效显著,具有一定安全、有效性,降低不良反应的发生率,具有较高价值意义,值得进一步推广采纳。
简介:摘要目的探究对耐多药肺结核患者采取抗结合与环丝氨酸联合治疗的临床疗效。方法选取2015年12月至2016年12月期间我院收治的80例耐多药患者为研究对象,采用随机数字表法将80例患者平均分为实验组和对照组两组,每组各40例患者。其中对照组给予常规的MDR-TR治疗,而实验组在此基础上加用环丝氨酸治疗,经一个疗程治疗后,比较两组患者的临床疗效,并对其进行记录及分析。结果实验组患者经联合治疗后,肺结核得到有效控制的人数为39例,其临床治疗效率为97.5%;而对照组中有效人数32例,治疗效率为80%,两组进行比较,实验组效率要优于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。讨论对耐多药肺结核患者采取环丝氨酸联合治疗有明显的临床效果,具有临床推广价值。
简介:摘要目的评估并分析环丝氨酸在治疗耐多药结核病的安全性及有效性。方法选取我院收治的耐多药结核病患者45例作为对照组,给予实施乙胺丁醇进行治疗;同期选取我院收治的耐多药结核病患者45例作为研究组,给予实施环丝氨酸进行治疗;比对分析这两组方法治疗耐多药结核病的安全性及有效性。结果治疗6、12、18个月,研究组痰培养转阴率显著高于对照组(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组不良反应的发生率(2.22%)显著低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论环丝氨酸在治疗耐多药结核病中有着较高的安全性及有效性,值得临床应用与推广。
简介:摘要目的分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、甲硫氨酸(Met)和半胱氨酸(Cys)与慢性心力衰竭(CHF)的相关性及诊断价值。方法连续纳入2018年10月至2019年9月大连大学附属中山医院178例CHF急性加重期患者(CHF组)和70例健康体检者(健康对照组)。CHF组中,射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)53例,射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)50例,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)75例。采用串联质谱法检测血清Hcy、Met和Cys;电化学发光免疫技术检测血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP);超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值(E/e′),计算左心室射血分数(LVEF)。相关性采用Pearson相关分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,利用曲线下面积(AUC)评价血清Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEF诊断CHF的效能。结果CHF组Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEDd和E/e′明显高于健康对照组[(12.64 ± 5.02) μmol/L比(8.71 ± 3.47) μmol/L、(23.38 ± 5.75) μmol/L比(20.52 ± 4.18) μmol/L、(343.45 ± 44.49) μmol/L比(290.53 ± 48.38) μmol/L、(5 759.43 ± 3 806.22) pg/L比(40.24 ± 31.91) pg/L、(52.67 ± 12.27) mm比(46.41 ± 12.27) mm和(17.32 ± 5.61)%比(9.54 ± 2.64)%],LVEF明显低于健康对照组[(45.27 ± 4.93)%比(62.37 ± 5.41)%],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。HFmrEF和HFrEF患者血清Hcy和Cys明显高于HFpEF患者[(16.29 ± 8.18)和(18.68 ± 8.99) μmol/L比(13.75 ± 6.48) μmol/L、(346.64 ± 51.85)和(361.40 ± 52.34) μmol/L比(329.35 ± 55.16) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);HFmrEF患者与HFrEF患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。HFrEF患者血清Met明显高于HFpEF和HFmrEF患者[(28.74 ± 8.22) μmol/L比(24.76 ± 7.60)和(25.15 ± 6.96) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);HFpEF患者与HFmrEF患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Hcy、Met、Cys与NT-proBNP呈正相关(r = 0.632、0.206和0.455,P<0.01),与E/e′水平呈正相关(r = 0.463、0.198和0.346,P<0.01),与LVEF呈负相关(r = - 0.491、- 0.152和- 0.330,P<0.05或<0.01)。ROC曲线分析结果显示,根据最大约登指数(0.994)确定血清NT-proBNP诊断CHF的最佳临界值为120 pg/L,AUC为0.994,95% CI 0.997 ~ 1.000;根据最大约登指数(0.646)确定Hcy诊断CHF的最佳临界值为10.56 μmol/L,AUC为0.899,95% CI 0.859 ~ 0.939;根据最大约登指数(0.218)确定Met诊断CHF的最佳临界值为25.58 μmol/L,AUC为0.637,95% CI 0.563 ~ 0.711;根据最大约登指数(0.391)确定Cys诊断CHF的最佳临界值为298.05 μmol/L,AUC为0.765,95% CI 0.700 ~ 0.830;LVEF的AUC<0.5。结论CHF患者血清Hcy、Met、Cys水平明显升高,与NT-proBNP及E/e′水平呈正相关,与LVEF水平呈负相关,血清Hcy水平对于CHF的诊断有一定应用价值。
简介:摘要目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)和中心体相关蛋白激酶2(NEK2)在原发性肝癌(PLC)组织中表达及其临床意义。方法收集收集山西医科大学第二医院2015年1月至2020年12月经病理确诊的79例PLC组织标本、38例肝硬化组织标本和22例正常肝组织标本,采用免疫组织化学方法检测上述组织中ARID1A和NEK2表达,采用χ2检验分析ARID1A和NEK2与PLC临床病理特征之间的关系。结果ARIDIA在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中阳性表达率分别为86.36%(19/22)、55.26%(21/38)、27.85%(22/79),两两之间比较差异有统计学意义(χ2=6.065、24.433、8.296,P<0.05);NEK2在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中阳性表达率分别为9.09%(2/22)、34.21%(13/38)、73.42%(58/79),两两之间比较差异有统计学意义(χ2=4.689、29.527、16.532,P<0.05)。ARIDIA表达水平与PLC肿瘤大小、TNM分期(tumor node metastasis stage,TNM stage)和血管浸润明显相关(χ2=5.039、6.769、5.277,P<0.05),NEK2表达水平与PLC血管浸润、TNM分期明显相关(χ2=5.4349、6.5142,P<0.05)。结论ARID1A在PLC组织中表达下调,NEK2在PLC组织中表达上调,ARID1A和NEK2表达可能与PLC的发生发展、侵袭转移有关;检测ARID1A和NEK2有助于评估PLC患者病情。
简介:摘要自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎,它是病因不明的成人症状性癫痫病因之一,早期识别有一定困难。多重抗神经元抗体共存的AE患者较为罕见,临床症状更加复杂、多变,可累及更广泛的免疫系统。现报道1例以颞叶癫痫起病,抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、谷氨酸脱羧酶65抗体双重阳性AE并白癜风、糖尿病患者,该患者经免疫冲击及续贯免疫治疗后脑炎及糖尿病完全康复,白癜风得到明显改善。
简介:摘要蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)是一种修复酶,在人体组织中广泛表达,可以催化异构化的天冬氨酸残基转化为正常结构。PCMT1具有双重细胞功能,可作为RNA高甲基化酶和转录辅因子,参与信号转导和转录调控等重要的生物学过程。PCMT1基因的多态性亦与多种疾病有关。PCMT1可抑制神经元细胞和心肌细胞凋亡,参与调节代谢,并且与胚胎发育和衰老相关。此外,PCMT1在多种肿瘤组织中高表达,是多种肿瘤性疾病的不利预后因素,其可抑制肿瘤细胞的凋亡,协助肿瘤细胞的侵袭和转移,调节肿瘤血管的生成,并且可促进耐药性的产生。未来PCMT1可能作为若干疾病诊断和治疗的新靶点。
简介:摘要目的探讨帕金森病伴抑郁患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白的变化。方法选取2015年5月-2016年5月就诊于齐齐哈尔医学院附属第三医院70例帕金森患者,帕金森抑郁评分量表进行分组,分为帕金森抑郁组及帕金森非抑郁组,收集患者的血液,利用ELISA对血清中同型半胱氨酸、C反应蛋白检测。采用t检验对两组患者血清中两种指标进行比较。结果帕金森抑郁组同型半胱氨酸、C反应蛋白水平分别为(24.18±4.87)umol/L、(5.22±1.53)mg/L,帕金森非抑郁组同型半胱氨酸、C反应蛋白水平分别为(19.25±5.71)umol/L、(3.87±1.15)mg/L。帕金森抑郁组血清中两种指标均高于帕金森非抑郁组,两组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论帕金森伴抑郁患者血清中C反应蛋白、同型半胱氨酸水平均高于非抑郁患者。
简介:目的酪氨酸激酶B(TrkB)在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例,其中前列腺增生标本14例,前列腺癌标本46例,均为存档石蜡切片,应用免疫组织化学(SP法)研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14.29%,在前列腺癌组织为80.43%,两者之间差异有统计学意义(X^2=12.26,P〈0.01)。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关(r=0.672,P〈0.001),在不同临床TNM分期组间,在血清PSA浓度≤20ng/mL与〉20ng/mL组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子,并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。
简介:目的探讨去甲基化酶5-氮-2'-脱氧胞苷对脾酪氨酸激酶(Syk)基因再表达的影响,以及Syk基因的再表达对胃癌肿瘤生成和发展的影响。方法分别用RT-PCR和MSP法检测SGC7901、MGC803、MKN28和MKN45细胞株中Syk基因表达及甲基化情况;用5-氮-2'-脱氧胞苷处理人胃癌细胞株5GC7901后,检测此细胞株中Syk基因的甲基化及再表达情况,并用此治疗过的细胞株和未经治疗的细胞株分别接种于裸鼠皮下,对比观察裸鼠的成瘤率。结果SGC7901和MKN45细胞株中没有检测到Syk基因的表达,但可检测到Syk基因的甲基化。检测用5-氮-2'-脱氧胞苷处理过的人胃癌SGC7901细胞株,Syk基因启动子没有甲基化,RT-PCR可检测到有Syk基因。用无Syk基因表达的SGC7901细胞株接种于10只对照组裸鼠皮下,8周后均有肿块生成;而用有Syk基因再表达的细胞株接种于另10只裸鼠(治疗组)皮下,8周后只有3只有肿块生成;对照组裸鼠的成瘤率显著高于治疗组(χ^2=7.91,P〈0.05)。结论5-氮-2'-脱氧胞苷通过去甲基化使SGC7901细胞株中Syk基因再表达,Syk基因的再表达抑制了胃癌的生成和发展。
简介:摘要 布鲁顿氏酪氨酸激酶( BTK)是B细胞受体(BCR)信号通路的关键调节因子,成了B细胞参与或者介导的恶性肿瘤和自身免疫性疾病中最有前景的一个药物开发靶点。全球共有6款BTK抑制剂获批上市,这些药物在B细胞肿瘤临床应用上具有优秀的疗效和安全性,显示出不同的特点和优势,还在不断开拓新的适应症。全球还有30多种BTK抑制剂处在各种疾病和临床实验中。未来BTK抑制剂临床开发的几个发展趋势:鉴于共价不可逆的抑制剂存在脱靶和耐药性,未来非共价可逆抑制剂或是重点方向;不断探索新的适应症,特别在各种自身免疫性疾病可能会取得突破;和肿瘤其他药物联用或细胞治疗方法联用取得比单药更好的疗效也是方向之一。根据弗若斯特沙利文分析,BTK抑制剂药物2023年在全球销售达到129亿美元,随着新适应症和多药联用进一步打开市场,展望2030年达到235亿美元峰值也是可能实现的。中国药企在BTK抑制剂药物开发有着重要的贡献。
简介:摘要报道1例伴发精神症状的富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎患者的临床资料及其诊疗过程,并对相关文献进行总结复习,探讨富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体脑炎的临床表现、辅助检查及治疗措施。