简介：摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞，但主要由卵母细胞线粒体产生；能量代谢的底物为葡萄糖，其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物（cumulus-oocyte complex，COC）中葡萄糖代谢有四种途径，即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径，在无氧或低氧时的产能效率低；有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖，产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱，需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟，都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用，可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案，有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。

简介：摘要目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）妇女产后发生糖代谢异常的危险因素。方法纳入2016年1月至2017年12月于北京大学第三医院定期产前检查的GDM妇女，建立前瞻性队列，收集孕前、孕期基本情况，产后12周和1年在我院内分泌科随访并行75 g口服葡萄糖耐量试验。临床终点为糖代谢异常，包括空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（T2DM），采用Kaplan-Meier单因素生存分析和Cox多因素生存分析，确定GDM妇女产后发生糖代谢异常的独立危险因素。结果对923例GDM妇女进行筛选，共招募267例（267/923，28.9%）符合标准的GDM妇女，其中244例（91.4%）完成产后12周随访，160例（60.0%）完成产后1年随访。1年随访期间，T2DM的累积发病率为9.8%（24/244），6例（2.5%）出现IFG，89例（36.5%）出现IGT。孕前超重（BMI≥24 kg/m2）和诊断GDM时OGTT 1 h血糖≥10.1 mmol/L是GDM妇女产后发生糖代谢异常的独立危险因素，风险比（95%可信区间）分别为1.519（1.017~2.267）和1.546（1.011~2.365）。结论在GDM妇女中，孕前超重和GDM诊断时1 h血糖≥10.1 mmol/L是产后发生糖代谢异常的重要预测因素。

简介：摘要目的通过实验研究对医院老年病内科患者的糖代谢异常情况进行研究与讨论。方法用于实验研究的患者为我院于2018年5月~2019年5月期间就诊的70例老年病内科患者，其中10例患者确定为糖尿病，60例疑似糖代谢异常患者，对疑似糖代谢异常的患者，进行葡萄糖耐量检测和空腹血糖检测，观察检查结果。结果60例患者中38例患者为糖代谢异常患者，葡萄糖耐量检测对于检查结果更为准确，确诊率明显高于空腹血糖检测（P

简介：摘要脓毒症常合并糖代谢紊乱，导致病死率增加。笔者通过阐述脓毒症糖代谢紊乱的发生机制、控制措施及目标，为脓毒症患者血糖控制提供参考。

简介：无

简介：摘要癫痫是神经系统常见病之一，其发病机制复杂。葡萄糖代谢障碍相关机制在癫痫中的作用越来越受到关注，近年来，与其相关的研究也方兴未艾。本文围绕癫痫患者葡萄糖代谢紊乱的不同生化机制，包括葡萄糖转运、糖酵解、糖的有氧氧化、糖原的合成与分解以及糖异生等相关代谢途径的最新研究进展进行综述，以期为癫痫发生机制的研究提供一定的参考。

简介：摘要目的探讨躯体形式障碍(SFD)患者大脑葡萄糖代谢网络的拓扑变化。方法用2011年10月至2012年12月期间复旦大学附属华山医院的18例SFD患者[男10例、女8例，年龄(39.5±12.0)岁，病程(3.67±3.20)年；SFD组]、21名健康体格检查者[男13名、女8名，年龄(43.9±8.4)岁；对照组]的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET图像，建立静息状态下2组的大脑葡萄糖代谢网络。使用图论的方法计算脑网络的全局参数(标准化聚类系数、标准化最短路径长度、小世界属性和全局效率)和节点参数(聚类系数和介数中心度)。2组脑网络参数间的差异采用重复1 000次的置换检验进行统计学分析。根据聚类系数和介数中心度定义前20%(18/90)的节点为脑网络的关键(Hub)节点，分析SFD患者Hub节点的改变。结果SFD组患者的脑网络和对照组一样具有小世界属性(σ>1)，但标准化聚类系数、小世界属性和全局效率有降低趋势，标准化最短路径长度有增加趋势(P>0.05)。与对照组相比，SFD患者左侧苍白球、左侧杏仁核、左侧楔前叶和右侧角回的介数中心度明显升高(置换检验，P<0.05)，左侧颞中回和右侧枕上回的介数中心度明显降低(置换检验，P<0.05)；双侧苍白球、双侧丘脑和左侧杏仁核的聚类系数明显降低(置换检验，P<0.05)。SFD组发生改变的Hub节点多数(16/24)位于边缘系统。结论SFD患者的葡萄糖代谢脑网络拓扑性质发生改变，小世界属性和全局效率呈降低的趋势及Hub节点的改变，导致网络信息传递效率有所降低，功能整合和功能分离的平衡被打破，这为躯体化症状的脑功能异常提供了有效的影像学证据。

简介：摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器，是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定，受蛋白质翻译后修饰的精细调节，如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力，从而决定血糖稳态，是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。

简介：南通市社会福利院 江苏 南通 226000 摘要：针对老年病内科患者糖代谢异常发生情况进行回顾性临床分析；方法：选取武汉市武昌区民福老年病医院就诊的老年病内科糖代谢患者 136例，并采取相关资料进行分析，进行空腹血糖监测，并监测其葡萄糖耐量。结果：在本次调查当中，糖代谢异常共计 70例，确定为糖尿病患者则为 24例，所以糖代谢异常总数则为 94例，经由空腹血糖确诊为 56例，而葡萄糖耐量测试确诊数量为 70例。结论：相比之下采用葡萄糖耐量试验具有良好的诊断率。

简介：摘要KCNJ11基因编码ATP敏感性钾通道（KATP）的Kir6.2亚基，是调节胰岛β细胞胰岛素分泌的重要基因。KCNJ11基因不同突变位点可导致一系列连续的、不同轻重的糖代谢异常，包括新生儿糖尿病、青少年发病的成人糖尿病13、2‌型糖尿病、婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症。磺脲类降糖药物可与KATP通道中的磺酰脲类受体1（SUR1）结合，导致通道关闭，继而促进胰岛素分泌；因此，KCNJ11基因突变所致的新生儿糖尿病、青少年发病的成人糖尿病13、2‌型糖尿病患者可口服磺脲类药物治疗。二氮嗪可使KATP通道保持开放，是治疗KATP通道型先天性高胰岛素血症的首选治疗药物，对内科治疗无效的先天性高胰岛素血症患者通常需要行不同程度的胰腺切除术以维持血糖在正常水平。在临床工作中根据临床表现推测可能具有基因突变的人群，行基因检测明确变异情况，以获得更加精准合理的治疗。

简介：摘要代谢重编程是肿瘤细胞的一种特殊代谢方式，肿瘤细胞通过相关基因及其信号通路，使代谢物质的数量和流向发生特定的改变从而维持其特殊的生长方式，而糖代谢是整个代谢重编程的核心。现有的研究结果表明，糖代谢重编程在膀胱癌的发生、发展中起重要作用，并且靶向调节膀胱癌细胞糖代谢重编程的某些过程具有抑制膀胱癌细胞增殖的作用，糖代谢重编程的某些中间产物或代谢酶可作为膀胱癌早期检测和评估分期及预后的分子靶标。本文就目前有关糖代谢重编程对膀胱癌发生机制作用的研究进展作一综述。

简介：摘要随着全球肥胖的日益流行，非酒精性脂肪性胰腺疾病（NAFPD）的临床意义愈加受到关注。相较于肝脏而言，虽然胰腺更易出现异位脂肪沉积，但由于检测技术的限制，鲜有对NAFPD的深入报道。新近研究表明，NAFPD可诱发β细胞功能紊乱、胰岛素抵抗及炎症状态，进而导致代谢综合征及糖尿病。深入探索NAFPD对β细胞功能与胰岛素抵抗的影响以及NAFPD与糖代谢紊乱的关联有助于为糖尿病治疗提供新思路。

简介：摘要侵袭和转移是乳腺癌死亡的主要原因，上皮-间质转化(EMT)可通过促进肿瘤恶性、重编程肿瘤代谢等方式诱导肿瘤转移。而有氧糖酵解作为糖代谢的重要组成部分，不仅为肿瘤细胞快速生长提供充足的能量，还通过促进肿瘤的EMT过程为肿瘤细胞提供转移优势。此外，有氧糖酵解与EMT之间的串扰网络可协同触发肿瘤转移。因此，异常的葡萄糖代谢与EMT在乳腺癌转移的发生、发展中起着关键作用，提示其在乳腺癌转移治疗中的临床应用前景。

简介：摘要：目的：探讨慢性病管理对糖尿病前期患者糖代谢指标的改善效果。方法：选取2018年9月至2020年5月本社区的糖尿病前期患者282例，按随机平均分组的方式将患者分为观察组141例和对照组141例进行研究。对照组患者给予常规管理，观察组给予慢性病管理。比较两组患者的血糖、血脂的指标改善情况，并评价两组患者的临床效果。结果：观察组患者糖代谢指标即餐后2h血糖水平、空腹血糖水平均明显低于对照组患者，组间比对，P

简介：摘要：目的：探究社区慢性病管理应用于糖尿病患者中的效果。方法：2018年9月-2019年9月选取社区糖尿病患者150例，随机分为两组，各75例。对照组实施常规干预；试验组采用慢性病管理模式。比较两组糖代谢指标。结果：试验组干预后空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白显著优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：对糖尿病患者实施社区慢性病管理能够有效改善患者糖代谢指标水准。

简介：【摘要】 目的 研究孕晚期亚临床甲状腺功能异常对孕妇机体糖代谢状态和妊娠并发症发生率所产生的影响。方法 选择在我院进行产检并分娩的亚临床甲状腺功能减退孕妇、亚临床甲状腺功能亢进孕妇、甲状腺功能完全正常孕妇各40例，分别将其定义为研究1组、研究2组、对照组。对三组研究对象的空腹血糖、餐后1小时血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白妊娠并发症情况进行测量和统计，对比研究结果。结果 研究1组空腹血糖、餐后1小时血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白均高于对照组，组间数据比较P＜0.05；对照组略高于研究2组，组间数据比较P＞0.05。研究1组妊娠并发症发生率高于研究2组，组间数据比较P＜0.05；研究2组高于对照组，组间数据比较P＜0.05。结论 孕晚期亚临床甲状腺功能异常孕妇机体的糖代谢功能会受到一定的影响，发生妊娠并发症的可能性也会明显加大，临床上需要对孕妇的甲状腺功能给予高度的关注，从而保证孕期母婴安全。

简介：摘要目的通过不同糖代谢状态多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素曲线变化特点，分析PCOS患者糖代谢特点。方法回顾1 212例PCOS患者临床信息、血清激素、血脂水平及葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验。根据血糖水平分为血糖正常、糖调节受损、2型糖尿病组，比较组间差异及糖代谢特点。以是否有糖代谢异常为因变量，进行logistic回归分析，并分别按游离雄激素指数(FAI)、性激素结合球蛋白(SHBG)四分位数将PCOS患者平均分为4个亚组，分析PCOS患者糖代谢影响因素。结果1 212例患者中，血糖正常者占70.87%(859/1 212)，糖调节受损者占23.60%(286/1 212)，2型糖尿病者占5.53%(67/1 212)；血糖正常PCOS者的胰岛素曲线变化虽与正常人相似，但胰岛素180 min值显著高于正常水平，且稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高。糖调节受损、2型糖尿病者各时相胰岛素水平均显著高于血糖正常者，并出现胰岛素高峰延迟。糖调节受损、2型糖尿病者总睾酮、FAI水平显著高于血糖正常者，SHBG显著低于血糖正常者。Logistic回归分析显示，SHBG(OR＝1.007，95%CI 1.000～1.014, P＝0.045)和FAI(OR＝1.106，95%CI 1.032～1.186, P＝0.004)是影响PCOS患者糖代谢的独立危险因素。分别以FAI和SHBG四分位水平将患者各分为4个亚组，结果显示各时相血糖、胰岛素、HOMA-IR、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数、血糖曲线下面积、胰岛素曲线下面积与FAI值呈正相关，与SHBG呈负相关。FAI高四分位数组、SHBG低四分位数组的血糖曲线变化与糖调节受损者相似，胰岛素曲线变化与2型糖尿病组相似。结论糖耐量正常的PCOS患者也普遍存在胰岛素抵抗。高水平的FAI或低水平的SHBG可作为PCOS患者糖代谢异常的预测指标。

简介：摘要目的探究维生素D辅治对糖耐量受损患者胰岛细胞功能和糖代谢的影响。方法2017年2月至2019年2月于本院接受治疗的糖耐量受损患者120例，并将患者分为对照组58例、治疗组62例，对照组单纯生活方式干预降糖治疗，治疗组在对照组的基础上使用肌肉注射维生素D2注射液并口服维生素D滴剂治疗。检测两组患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FNS）、血清钙及血清维生素D水平；治疗后随访1周并检测两组患者餐后1 h血糖（1hPG）和餐后2 h血糖（2hPG）水平；使用稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）。结果两组患者治疗前各项指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗组治疗后FPG、FNS、1hPG、2hPG、HOMA-IR和HOMA-β水平显著降低（均P＜0.05）；治疗组患者治疗后FPG、FNS、1hPG、2hPG、HOMA-IR和HOMA-β水平分别为（5.21±0.51）mmol/L、（8.21±0.78）mU/L、（8.21±1.88）mmol/L、（5.01±1.09）mmol/L、（0.42±0.21）、（4.91±0.48），显著低于对照组的（8.00±0.78）mmol/L、（18.91±3.10）mU/L、（10.05±1.62）mmol/L、（9.00±1.20）mmol/L、（0.88±0.50）、（5.31±0.59）（均P＜0.05）；治疗组患者治疗后血清钙及血清维生素D水平分别为（2.89±0.13）mmol/L、（71.36±4.89）nmol/L，显著高于对照组的（2.54±0.12）mmol/L、（60.12±5.98）nmol/L（均P＜0.05）。结论维生素D可以改善糖耐量受损患者胰岛细胞功能。

简介：摘要目的探究正常糖代谢人群血尿酸（SUA）水平与胰岛素原（PI）的关系，评估SUA对早期胰岛β细胞功能的影响。方法收集2018年4至12月于海南省海口市和万宁市经75 g口服葡萄糖耐量试验确认的999例糖代谢正常的成年人，其中男337例，女662例，平均年龄（44.45±12.97）岁。所有受试者均接受问卷调查，并检测SUA、空腹血糖、空腹胰岛素等生化指标。采用空腹PI（FPI）、FPI/胰岛素比值（FPI/I）评估胰岛β细胞功能，稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗程度。将受试者根据SUA水平四分位分为4组：组1（SUA<283 μmol/L，246例），组2（283 μmol/L≤SUA<336 μmol/L，249例），组3（336 μmol/L≤SUA<400 μmol/L，253例）和组4（SUA≥400 μmol/L，251例），各组间临床指标的差异采用方差分析和秩和检验进行比较。运用多重线性回归模型分析SUA对胰岛β细胞功能指标的影响。结果共有190例被诊断为高尿酸血症，其中男性159例，女性31例。高尿酸水平组（组4）FPI、FPI/I明显高于低尿酸水平组（组1）［13.43（13.34）和9.26（7.96）pmol/L；0.25（0.20）和0.19（0.20），均P<0.01］。校正年龄、性别、体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR等干扰因素后，多重线性回归分析显示，SUA仍与FPI水平呈正相关（β=0.013，P<0.01）。SUA每升高100 μmol/L，总体受试者FPI平均升高1.3 pmol/L。性别分层后，无论男女亚组在校正各类混杂因素后，SUA仍与FPI呈正相关（男性 β=0.014，P<0.05；女性 β=0.010，P<0.01），而和FPI/I无明显相关性（P>0.05）。结论糖代谢正常人群SUA和FPI呈线性正相关，应及早关注高尿酸血症患者早期胰岛β细胞功能变化。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-422a在乳腺癌中的差异表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响，并探讨其作用机制。方法2019年7月至2020年3月，细胞来源于中国科学院上海细胞库，实验分为过表达miR-422a (miR-422a mimic)和对照(Control mimic)两组。通过细胞活性检测试剂盒(CCK-8)和细胞划痕实验检测miR-422a对细胞增殖和迁移的影响。酶耦联法检测miR-422a模拟物(mimic)转染MDA-MB-231细胞24 h和48 h后细胞内的葡萄糖吸收率和乳酸生成率。使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞中的人乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶(PKM)、己糖激酶2(HK2)和单羧酸转运体1(MCT1)基因表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中的LDHA蛋白表达，组间采用t检验。结果miR-422a在乳腺癌细胞和组织中呈低表达；对比Control mimic，miR-422a过表达后乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制，24 h为0.299±0.040(t＝8.485，P<0.01)，48 h为0.345±0.046(t＝12.390，P<0.01)，72 h为0.462±0.055(t＝15.510，P<0.01)，9 h为0.933±0.050(t＝26.680，P<0.01)；细胞的迁移减慢24 h划痕间距离值为(523±31) μm(t＝3.448，P<0.05)，48 h为(523±31) μm (t＝6.084，P<0.01)。对比Control mimic，miR-422a过表达后细胞内的葡萄糖吸收率下降(24 h：t＝7.228，P<0.05；48 h：t＝12.260，P<0.01)；乳酸生存率下降24 h(t＝5.398，P<0.05)，48 h(t＝21.020，P<0.01)，且两组均48 h下降更明显。miR-422a过表达后乳腺癌细胞的代谢相关基因LDHA(t＝3.772，P<0.05)，HK2(t＝5.011，P<0.01)，PKM(t＝11.260，P<0.01)明显下调，LDHA蛋白表达明显下调(t＝6.928，P<0.01)。结论miR-422a可能影响代谢基因抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的有氧糖酵解，抑制增殖和迁移。