简介:核糖体蛋白(ribosomalprotein,RP)是组成核糖体的重要元件之一,它普遍存在于每一个细胞中并且含量丰富,可以和RNA结合形成核糖体行使蛋白质合成的功能。除了参与蛋白质的生物合成之外,RP还具有独立于核糖体之外的功能,包括参与DNA的修复,调控细胞增殖、凋亡和分化,称之为RP的核糖体外功能(extraribosomalfunctions)。目前,已经证实部分血液系统的疾病与核糖体蛋白异常有关。由于骨髓造血细胞的快速更新,生长,分化过程中需要大量核糖体蛋白参与蛋白质的生物合成及细胞生长的调控,因而血液系统更容易受到核糖体蛋白表达异常的影响。本文就核糖体蛋白异常与相关血液疾病问题作一综述。
简介:摘要目的观察注射用核糖核酸Ⅱ对乳腺恶性肿瘤的临床疗效。方法先去我院2014年1月---2015年1月收治的60例患者的临床资料进行回顾性分析,随机分为治疗组和对比组,各30例。方法对照组单纯常规化疗治疗。治疗组在同时应用注射用核糖核酸Ⅱ100mg/日,加入250ml0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液,静脉点滴,每日一次,5天为一疗程,建议使用疗程同化疗同步。最后观察注射用核糖核酸Ⅱ对患者的免疫功能损伤、骨髓抑制及肝细胞损伤的改善作用。结果治疗组疗的各项指标明显高于对照组。结论注射用核糖核酸Ⅱ能减轻胃肠道反应和骨髓抑制,并取得良好疗效,值得在临床上推广使用。
简介:摘要目的探究对急性脑梗死患者使用吡啦西坦治疗的临床疗效。方法选取2011年9月-2013年9月我院收治的214例急性脑梗死患者,随机分为两组,观察组和对照组各107例。对照组使用血塞通注射液进行治疗,观察组使用吡啦西坦治疗,两组治疗的时间均为15d,观察并记录两组患者治疗后的临床效果。结果观察组显效64例,有效23例,治疗总有效率95.33%;对照组显效51例,有效22例,治疗总有效率68.22%,可以看出,观察组的治疗总有效率明显优于对照组,组间差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论对急性脑梗死患者使用吡啦西坦治疗,治疗效果明显,副反应少,延缓了病情发展,值得在临床上推广使用。
简介:核内不均一核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2/B1)是核不均一核糖核蛋白家族的成员,其在细胞生命活动中起着非常重要的作用,主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程,在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。
简介:摘要目的探讨吡嗪酰胺耐药对初治结核和耐药肺结核的患者疗效的影响效果。方法选取2014年1月~2015年5月本院收治的90例对吡嗪酰胺耐药肺结核患者进行分组,其中对吡嗪酰胺耐药同时采用吡嗪酰胺治疗的患者作为对照一组,对吡嗪酰胺耐不采用吡嗪酰胺治疗的患者作为对照二组,对其药物疗效进行对比分析。结果对照一组患者治疗2个月后的痰菌转阴率、病灶吸收率及空洞缩小率分别为80.00%、85.00%及85.00%,其中痰菌转阴率、病灶吸收率与对照二组对应指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论重视吡嗪酰胺在耐药方案中的地位,理论上吡嗪酰胺对处于酸性环境中的细胞内结核菌有效,并且吡嗪酰胺药物敏感性实验结果可靠性不足。
简介:摘要目的过量烟酸通过二磷酸腺苷核糖多聚化等作用对HepG2细胞损伤机制研究。方法培养HepG2细胞设立对照组、烟酸低剂量、烟酸高剂量、PJ34组、烟酸低剂量加PJ34组、烟酸高剂量加PJ34组。MTT检测细胞存活率、免疫印迹法检测二磷酸腺苷核糖多聚化和流式细胞术检测线粒体膜电位水平。结果高剂量烟酸组细胞存活率降低(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化增多(P<0.01)、线粒体膜电位下降(P<0.01)。高剂量烟酸组加入PJ34后存活率升高(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化减少(P<0.05)、线粒体膜电位升高(P<0.05)。结论低剂量的烟酸促进细胞增殖,高剂量的烟酸促进二磷酸腺苷核糖多聚化和抑制细胞增殖,抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化减少,细胞凋亡率随之减少,过度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴随着细胞的凋亡。
简介:摘要目的分析脑梗塞患者联合采用阿司匹林和氯吡格雷治疗的临床效果。方法将我院48例脑梗塞患者根据患者入院就诊顺序随机分为研究组(联合采用阿司匹林和氯吡格雷治疗)和对照组(仅仅给予阿司匹林治疗),通过巴塞尔指数(Barthel指数)、神经功能缺损(NIHSS)评分分别评价两组患者治疗前后日常生活功能以及神经功能缺损情况,对比分析两组患者Barthel指数、NIHSS评分变化以及治疗总有效率。结果研究组患者治疗前Barthel指数、NIHSS评分并没有明确差异(P>0.05),但是两组患者治疗后以上指标均有所下降(P<0.05),尤其是研究组患者下降较为突出(P<0.05)。研究组患者治疗总有效率(91.7%)相对于对照组(75%)明显偏高(P<0.05)。结论脑梗塞患者联合采用阿司匹林和氯吡格雷治疗的临床效果良好,有利于提高患者神经功能,改善患者生活质量,可在临床上进行广泛推广。
简介:摘要目的进一步认识阿司匹林、氯吡格雷在脑梗塞治疗中的临床疗效。方法从2014年7月至2015年3月来我院就诊并确诊为脑梗塞的患者48例作本次临床研究对象,分作研究组与对照组(各24例),研究组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗,而对照组仅给予氯吡格雷治疗,对比两组患者采用不同药物治疗方案后的最终疗效。结果采用阿司匹林、氯吡格雷治疗的研究组患者各项指标评分明显低于氯吡格雷治疗的对照组,且研究组患者总有效率明显高于对照组,结果比较差异显著(P<0.05)。结论将阿司匹林、氯吡格雷用于脑梗塞治疗中效果显著,不良反应少,为脑梗塞患者的进一步治疗提供了有利条件。
简介:血小板反应多样性(VPR)是指不同个体对抗血小板药物的治疗反应存在的差异。氯吡格雷为临床常用抗血小板药物,其作用机制是不可逆地阻断血小板ADPP2Y12受体,抑制ADP与血小板受体的结合,并可抑制ADP介导的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物活化,从而抑制血小板聚集。氯吡格雷VPR的机制尚不清楚,可能是内外因素共同作用所致。外部因素主要包括患者种族、年龄、体重指数、依从性、肥胖、胰岛素抵抗、疾病状态及药物之间相互作用等;内部因素主要与氯吡格雷在体内的吸收和代谢及血小板受体的基因多态性有关。氯吡格雷VPR的检测方法主要以血管扩张剂刺激磷蛋白和ADP为靶点。总结氯吡格雷治疗的循证医学证据,建立血小板功能检测的金标准,对实施氯吡格雷个体化治疗及评估患者预后有重要意义。