简介：摘要目的探讨问号钩端螺旋体溶血素Sph2经高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1，HMGB1)放大炎症反应的可能机制。方法一定浓度的rSph2与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，乳酸脱氢酶(LDH)量的变化检测细胞的膜结构损伤情况；冷冻电镜观察细胞结构的改变；ELISA方法检测细胞上清液中HMGB1的含量变化。商品化的HMGB1与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，Western blot检测NF-κB、p38-MAPK及JNK炎症信号通路关键分子的磷酸化水平；ELISA检测IL-1β、IL-6、KC(IL-8)等促炎细胞因子的表达情况。结果重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2可导致J774A.1细胞明显的细胞核消失、细胞膜结构损伤、细胞裂解、膜泡胀；LDH释放量及HMGB1的含量明显增加；HMGB1增加NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路关键蛋白质的磷酸化水平；HMGB1上调J774A.1细胞IL-1β、IL-6、KC的表达且该上调作用可被3条通路抑制剂所抑制。结论重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2诱导小鼠J774A.1巨噬细胞产生损伤并释放大量的HMGB1，HMGB1经NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路调控下游促炎细胞因子的表达，从而放大rSph2造成的炎症效应。

简介：痛失爱人到底能有多悲伤?美国一项研究显示,这种悲伤如果过度,足以击垮身体,因为它能大幅增加身体炎症反应风险。赖斯大学研究人员调查99名最近两周内丧偶的人,检测他们的血液样本。

简介：1987年，Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme，SIRS)这一新的概念，SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切，并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来，国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作，现就SIRS的有关问题作以综述。

简介：

简介：脾脏是机体最大的外周免疫器官，具有强大的抗感染和抗肿瘤等功能[1-2]。脾脏外科的发展经历了切脾术和保脾术2个阶段。切脾术是脾脏外科发展的初级阶段，保睥术是脾脏外科发展的成熟阶段。通过长期临床实践，脾损伤实施保脾术已被外科医师所共识，血液病实施保脾术仅被外科医师所尝试，对门静脉高压巨脾“切”与“保”一直存存争议[3]。

简介：摘要：原料药合成反应的工艺放大研究是化学制药工业中的关键环节。本文旨在探讨原料药合成反应的工艺放大问题，分析工艺放大过程中可能遇到的各种挑战，提出解决方案，并总结实际应用中的成功经验。通过对不同规模下反应器的设计、操作条件的优化、放大效应的预测及控制等方面的详细研究，阐明如何在工业生产中有效实现小试到中试，再到大规模生产的顺利过渡，从而保证产品质量稳定，提高生产效率，降低生产成本，推动原料药工业的发展。

简介：摘要牙周炎是由局部因素引起的牙龈周围组织的慢性炎症，早期症状不明显。最早一般是龈炎，如果不及时治疗，炎症会向深层扩散发展为牙周炎，症状严重时，需要直接取牙。牙周炎的免疫炎症主要有先天性免疫反应和适应性免疫反应两种，本文就免疫炎症和牙周炎的关系，以先天性免疫反应和适应性免疫反应两个方面来探讨。

简介：

简介：摘要慢性炎症反应综合征(CIRS)是机体免疫系统被持续性激活而表现出的一种慢性、低滴度、系统性的全身炎症反应。CIRS不单与某种慢性疾病相关，也与衰老、多种老年病的发生与发展、以及功能下降有关，同时与临床不良结局密切相关，在老年人群中并非罕见。本文综述了CIRS作为老年综合征的特征及其临床意义，提出CIRS是否可以被视为一种老年综合征，旨在为防治老年病及老年人功能下降提供新的靶点。

简介：摘要全身炎症反应综合征（SIRS）是由于各种损伤引发的全身性反应，感染、创伤、休克均可作为致炎因素，刺激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性介质，进一步激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、血小板，释放更多的炎性介质，形成炎性介质瀑布样连锁反应，逐级放大，导致SIRS，最终引起多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。本文回顾了近年来有关全身炎症反应综合征的文献，介绍了全身炎症反应综合征的诊断，对全身炎症反应综合征的治疗方法做一综述。

简介：背景：体外实验表明，淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎，其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效？目的：通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法：①体内实验：将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组，钛组和钛＋淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型，对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程，但不植入钛，淫羊藿苷组、钛＋淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/（kg·d），对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂，2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验：将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体＋淫羊藿苷、核因子кB受体配体＋钛颗粒及核因子кB受体配体＋钛颗粒＋淫羊藿苷共培养72h，ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β水平，RT-PCR分析肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论：①体内实验：在钛颗粒存在的条件下，口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润，使炎性增厚的骨膜变薄，抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β的表达。②体外实验：经钛颗粒刺激后，细胞培养基中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β质量浓度显著增加，细胞中相应mRNA表达量上调，而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要研究显示，2型炎症及其相关细胞因子白细胞介素4、13等在特应性皮炎（AD）中起关键作用。Th2细胞及2型细胞因子是2型炎症反应的核心驱动因素，主要通过3条路径参与AD发病：加重皮肤屏障缺陷；激活和强化瘙痒反应；调节性T细胞（Treg）病理性重编程为Th2样Treg细胞，从而放大2型炎症反应。本综述探讨2型炎症与AD的关系，希望有助于优化治疗方案，为AD患者提供新的治疗选择。

简介：在酸性条件下，加饱和溴水氧化待测液中I^-为IO3^-，与显色剂中过量的I^-反应生成I2使碘的含量放大，I2与淀粉作用使溶液呈蓝色，最后用分光光度法测定碘含量。该法具有较高的灵敏度，测定（I^-）的线性范围为0．02—0．8mg·L^-，检出限为0．017mg·L^-，用于蔬菜样品碘含量分析时，RSD≤4．7％，回收率为90％-110％。

简介：摘要心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出，炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素，而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。

简介：研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8,发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、,可以在低温CPB中减少粘附分子和细胞因子的水平

简介：明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放,这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、 TNF-γ及IL-12的产生来实现,特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、 IL-1β、 IL-6、 IL-8)中有重要作用

简介：摘要考察非甾体抗炎药双氯芬酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松对Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润的影响。采用Griess法测定了各刺激剂及药物对U251人源星形胶质瘤细胞生成NO的影响。分别用RT-PCR法和ELISA法测定了IL-1β对U251人源星形胶质瘤细胞表达和分泌IL-6的影响。结果表明LPS（10ng/ml至10μg/ml）可呈剂量依赖性地刺激细胞释放NO，100μg/ml的Aβ25-35可明显刺激刺激NO的释放；非甾体抗炎药双氯酚酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松可呈剂量依赖性地抑制1μg/mlLPS刺激的NO释放，IC50分别为1×10-5mol/L和3.62×10-10mol/L。而IL-1β（5ng/ml至125ng/ml）可呈剂量依赖性地刺激U251胶质瘤细胞分泌IL-6，也可明显诱导IL-6mRNA的表达。糖皮质激素类药物可呈剂量依赖性地抑制IL-6的分泌及mRNA表达。1×10-5mol/L的双氯酚酸钠也可抑制IL-6的分泌及mRNA表达。综上表明双氯芬酸钠及地塞米松均可抑制Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润。

简介：摘要目的研究慢性心力衰竭与系统性炎症反应。方法通过研究CHF循环中炎症介质的水平，炎症反应的来源，炎症反应的发生机制，炎症反应的结果，总结抗炎治疗在CHF中的作用。

简介：明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放,这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、TNF-γ及IL-12的产生来实现,特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8)中有重要作用