简介:摘要:病毒性肺炎是上呼吸道感染的常见疾病之一,当前,病毒性肺炎的常用药物主要为病毒抑制药,如盐酸阿比多尔、泛昔洛韦、利巴韦林、更昔洛韦、阿昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷以及金刚烷胺等。但以上药物均为抗生素药物,服用抗生素后会对人体免疫机制会有一定的损伤。因此,研发一类可有效治疗冠状病毒性肺炎且不会对人体造成伤害的医疗仪器是当前呼吸道治疗领域的研究热点。高电位治疗仪在预防,消炎、杀病毒、杀菌等领域显示出较好的疗效。本文主要探讨高电位治疗仪瑞寿JS-9000-B,唐邦
简介:摘要目的了解艾滋病患者抗病毒治疗失败后的耐药状况。方法纳入2017年10月至2018年12月于郑州市第六人民医院行抗病毒治疗失败的156例艾滋病患者。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)-1耐药采用HIV-1 ViroSeq™基因型检测法,与斯坦福大学HIV耐药数据库(http:∥hivdb.stanford.edu/)比对检测结果。结果156例抗病毒治疗失败的艾滋病患者中,有122例(78.21%)发生了耐药。106例(67.95%)对核苷类反转录酶抑制剂耐药,其中对拉米夫定、恩曲他滨、阿巴卡韦3种药物同时耐药的患者104例(66.67%); 118例(75.64%)对非核苷类反转录酶抑制剂耐药,对依非韦伦和奈韦拉平同时耐药118例(75.64%); 7例(4.49%)对蛋白酶抑制剂耐药。122例耐药患者中,核苷类反转录酶抑制剂耐药位点为16个,M184V/I位点突变次数最高,为87次(71.31%);非核苷类反转录酶抑制剂耐药位点13个,K103N/R位点突变49次(40.16%);蛋白酶抑制剂耐药位点11个,A71V/T位点突变49次(40.16%)。对拉米夫定、恩曲他滨中高度耐药者102例(83.61%),对依非韦伦、奈韦拉平中高度耐药者117例(95.90%),这些药物一旦发生耐药即呈现中度或高度耐药。对齐多夫定、替诺福韦、洛匹那韦/利托那韦中高度耐药者分别为29例(23.77%)、48例(39.34%)、5例(4.10%),这些药物耐药屏障相对较高。结论抗病毒治疗失败的艾滋病患者的耐药发生率高,多重耐药现象严重,且耐药位点存在多样性。
简介:摘要目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞,采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞,筛选最佳的X射线剂量作后续处理,建立放射抗性BCa细胞系T24/R,使用CCK-8法检测细胞毒性,分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2,X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例,2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力,因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系;凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)% vs (14±2.6)%,P<0.05];transwell检测发现,T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05),但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一,上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性,因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。
简介:摘要目的探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用。方法体外培养T24细胞,采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞,筛选最佳的X射线剂量作后续处理,建立放射抗性BCa细胞系T24/R,使用CCK-8法检测细胞毒性,分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异。Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。在T24/R细胞中过表达NDRG2,X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例,2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化。结果X射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力,因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系;凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)% vs (14±2.6)%,P<0.05];transwell检测发现,T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P<0.05),但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,发现NDRG2的过表达降低了T24/R细胞放射抗性的存活率(P<0.05)和迁移能力(P<0.05)。结论BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一,上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性,因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案。
简介:摘要目的探讨多学科过渡护理对艾滋病患者护理参与、护理延续及病毒抑制的影响。方法选取2014年3月至2018年3月大连市第六人民医院感染科住院并确诊为艾滋病的患者322例,用随机数字表法将患者随机分为普通护理组与多学科过渡护理组各161例。记录每例患者的人口统计学、临床数据,并做比较,记录患者难以参与护理和医疗咨询的障碍。向患者咨询住院前护理参与、护理延续的次数。随访1年之后,记录每例患者护理参与、护理延续及病毒抑制的情况。比较每组上述指标前后差异。将多学科过渡护理组患者出院之后分为3个亚组,做亚组之间的比较,并加入到多因素分析,做二元Logistic回归。结果多学科过渡护理组在出院后1年的护理参与、护理延续例数分别为119例(81.51%,119/146),105例(71.92%,105/146),普通护理组在出院后1年的护理参与例数、护理延续例数分别为100例(62.11%,100/161),90例(55.90%,90/161),2组比较差异有统计学意义(χ2值为14.09、8.48,P<0.05)。多学科过渡护理组组内不咨询例数亚组,仅医疗和护理咨询亚组和医疗、护理和社会支持咨询亚组在护理参与、护理延续和病毒抑制增加例数上比较差异有统计学意义(χ2值为22.90、37.21、23.07,P<0.05)。回归模型结果提示仅医疗和护理咨询的患者,医疗、护理和社会咨询的患者相对于不咨询的患者护理参与的OR值分别为1.67、1.89,护理延续的OR值分别为1.21、1.98,病毒抑制的OR值分别为1.35、1.76,差异有统计学意义。结论通过多学科过渡护理,能够显著提高艾滋病患者的护理参与度,护理延续度,同时能够提高病毒抑制。
简介:摘要目的探讨多学科过渡护理对艾滋病患者护理参与、护理延续及病毒抑制的影响。方法选取2014年3月至2018年3月大连市第六人民医院感染科住院并确诊为艾滋病的患者322例,用随机数字表法将患者随机分为普通护理组与多学科过渡护理组各161例。记录每例患者的人口统计学、临床数据,并做比较,记录患者难以参与护理和医疗咨询的障碍。向患者咨询住院前护理参与、护理延续的次数。随访1年之后,记录每例患者护理参与、护理延续及病毒抑制的情况。比较每组上述指标前后差异。将多学科过渡护理组患者出院之后分为3个亚组,做亚组之间的比较,并加入到多因素分析,做二元Logistic回归。结果多学科过渡护理组在出院后1年的护理参与、护理延续例数分别为119例(81.51%,119/146),105例(71.92%,105/146),普通护理组在出院后1年的护理参与例数、护理延续例数分别为100例(62.11%,100/161),90例(55.90%,90/161),2组比较差异有统计学意义(χ2值为14.09、8.48,P<0.05)。多学科过渡护理组组内不咨询例数亚组,仅医疗和护理咨询亚组和医疗、护理和社会支持咨询亚组在护理参与、护理延续和病毒抑制增加例数上比较差异有统计学意义(χ2值为22.90、37.21、23.07,P<0.05)。回归模型结果提示仅医疗和护理咨询的患者,医疗、护理和社会咨询的患者相对于不咨询的患者护理参与的OR值分别为1.67、1.89,护理延续的OR值分别为1.21、1.98,病毒抑制的OR值分别为1.35、1.76,差异有统计学意义。结论通过多学科过渡护理,能够显著提高艾滋病患者的护理参与度,护理延续度,同时能够提高病毒抑制。
简介:摘要目的使用preS1-tp融合蛋白作为新型的载体,介导针对乙型肝炎病毒(HBV)核心蛋白羧基端核定位信号(NLS)区的小干扰RNA(siRNA)进入感染HBV的肝细胞,从而抑制HBV复制和共价闭合环状DNA的形成。方法以慢病毒感染系统为基础,建立表达人牛磺胆酸钠共转运蛋白多肽的HepG2.2.15细胞;针对HBV NLS区设计合成siRNA;表达纯化preS1-tp融合蛋白,检测其进入细胞和与DNA结合的能力;以preS1-tp融合蛋白为载体,介导NLS siRNA递送至HepG2.2.15-牛磺胆酸钠共转运蛋白多肽细胞中,观察其对HBV复制和共价闭合环状DNA水平的影响。多组间比较采用方差分析,计量资料用t检验分析组间差异。结果成功构建HepG2.2.15-牛磺胆酸钠共转运蛋白多肽细胞株并合成筛选出显著抑制HBV复制的HBV NLS siRNA。纯化并大量表达preS1-tp融合蛋白,以该融合蛋白为载体靶向输送HBV NLS siRNA,结果显示,融合蛋白可以有效靶向输送siRNA至HepG2.2.15-牛磺胆酸钠共转运蛋白多肽细胞,不仅可有效抑制细胞中HBV mRNA,HBsAg和HBeAg表达,还能显著降低HBV DNA和共价闭合环状DNA的水平。结论preS1-tp融合蛋白利用preS1与肝细胞HBV受体结合,tp与核酸结合的双功能特点,将针对HBV NLS的siRNA靶向至感染HBV的靶细胞,靶向阻断rcDNA转运入细胞核,使siRNA发挥抑制HBV复制和共价闭合环状DNA合成的作用,为HBV感染所致慢性乙型肝炎治疗提供新策略,为彻底清除体内HBV提供新的研究视角。
简介:摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)抗乙肝病毒(HBV)的体内效果和毒性。方法选取4~6周龄雄性C57BL/6 (H-2b)小鼠,通过尾静脉高压水注射法建立HBV体内复制模型。采用随机数表法分组方式分为5组:正常对照组,仅给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理;模型组,仅注射HBV复制质粒;HDAC11低、中、高剂量组,在注射HBV复制质粒的同时分别给予2.5、5.0、10.0 μg/只小鼠剂量的HDAC11过表达质粒。于注射后第1、4、7、10、14天采集小鼠眼眶静脉血,通过化学发光微粒子免疫检测法分析血清中乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的水平;通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分析血清中HBV脱氧核糖核酸(DNA)的水平;通过免疫组织化学染色分析肝组织中核心抗原(HBcAg)的表达水平。采用Student t检验或Mann-Whitney U检验进行统计学分析。结果给药后第1天,HDAC11低、中、高剂量组的HBsAg水平均显著低于模型组[(165.99±50.35)比(238.69±31.99) IU/ml,t=3.498,P<0.01],[(89.92±34.55)比(238.69±31.99) IU/ml,t=8.937,P<0.01],[(26.56±19.45)比(238.69±31.99) IU/ml,t=16.027,P<0.01]。给药后第4天,HDAC11中、高剂量组的HBsAg水平仍显著低于模型组[(164.86±67.99)比(242.78±20.42) IU/ml,t=3.104,P<0.01],[(70.78±44.76)比(242.78±20.42) IU/ml,t=9.889,P<0.01]。给药后第1天,HDAC11中、高剂量组的HBeAg水平均显著低于模型组[(4.43±1.62)比(12.05±5.90),t=3.523,P<0.01],[(1.91±1.11)比(12.05±5.90),t=4.778,P<0.01]。给药后第4天,HDAC11低、中、高剂量组的HBV DNA水平显著低于模型组[(4.64±2.60)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml,t=3.197,P<0.05],[(2.08±1.27)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml,t=3.541,P<0.05],[(3.41±2.30)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml,t=3.354,P<0.05]。肝组织中的HBcAg水平显著降低。给药组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及动物体重等与对照组无明显差异。结论HDAC11在体内具有显著的抗HBV复制的效果,且毒性较低。