简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
简介:目的:探讨地塞米松对内毒素(ET)所致急性肺损伤(ALI)中血清血管紧张素转换酶(ACE)活性的影响,为临床ALI的药物选择提供理论依据。方法:将24只3个月龄雄性白兔随机分为生理盐水组(A组),ET组(B组),地塞米松+ET组(C组)。用静脉注射ET700μg·kg-1方法制作ALI模型,C组在ET注射前给予地塞米松(5mg·kg-1)干预,在实验0、0.5、1、2、4h行血氧饱和度(PaO2/FiO2)和血清ACE检测。结果:B组PaO2/FiO2在0.5h降至最低为(265.4±70.2)mmHg,随后逐渐升高,血清ACE活性在0.5h升高至(68.39±6.29)u·mL-1,在1h达到峰值(80.13±12.97)u·mL-1,2h开始逐渐下降。C组PaO2/FiO2也呈现下降趋势,血清ACE活性呈现升高趋势,与B组比较具有显著性差异,与A组比较差异无统计学意义。结论:地塞米松可通过对血清ACE活性的抑制,对ET所致ALI产生一定的保护性作用。
简介:目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组(N组,n=20)和缺血缺氧组(HIBD组,n=160),对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低(8.3%)且成模率高(47.92%);HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积(17.76±0.70)%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。
简介:以卷积神经网络为代表的深度学习算法在医学影像分析领域正引起广泛美注,并取得了令人惊叹的进步。为了进一步提高卷积神经网络在计算机辅助筛查肺结节应用的准确率,本文设计了2种改良的深度卷积神经网络,这些改进加快了神经网络的训练速度.有效地防止了算法的过拟合。相比只采用二维卷积核的其他检测模型,该模型能够有效地学习到CT影像三维重建后的图像特征。通过实验,改进的检测模型在LUNAl6数据集上的准确率明显好于其他模型,这种网络结构也可用于医学影像领域中其他三维图像的检测场景。最后,构建了一套适用于远程医疗的“计算机辅助肺癌筛查与诊断系统”,该系统能够自动检测出CT影像中肺结节,并给出结节的良恶性概率评估。通过该系统的应用,可以有效缓解放射科医生超高的劳动强度,提高阀片效率,服务更多患者;减少漏诊和误诊发生的次数,有助于提高肺结节的诊断准确率;从而促进我国肺癌早筛工作的推广。
简介:摘要目的对腹部切口构建急性肾缺血再灌注损伤动物模型予以优化,构建急性肾缺血再灌注损伤模型的新途径。方法大鼠取俯卧位予以固定,将腹部垫起,在背部正中偏右一厘米处切开皮肤,开口为三厘米,切开腰背筋膜肾周脂肪组织暴漏在外,因此已进入腹膜后间隙。通过拉钩支撑切口,通过钝性游离脂肪组织右肾与肾蒂漏出,在此基础上分离右肾动脉直到腹主动脉,通过棉签向腹主动脉底端游离,方可发现左肾动脉。隔绝举措无损伤动脉夹隔绝双肾动脉,滞留四十五min,松开无损伤动脉夹,查看肾灌注无异常后缝合切口。结果实验组一只Sprague-Dawley由于术中出血而死亡,其他十五只术后存活,实验组的手术成功率超过九十三个百分点,伪手术组及对照组Sprague-Dawley术后均存活。实验组serumcreatinine与BUN显著超过伪手术组及对照组,检测结果表明实验组Sprague-Dawley第一天、第四天与第七天的serumcreatinine与BUN逐渐降低,且P<0.05,即术后肾功能慢慢得到恢复。结论此次研究我们所构建的大鼠急性肾缺血再灌注模型具有较强的稳定性,可以很好的匹配于急性肾缺血再灌注损伤研究。
简介:摘要目的探讨天麻素(Gastrodin)在小鼠海水淹溺性急性肺损伤(SW-ALI)中对肺上皮细胞炎症反应的作用。方法25只雄性C57小鼠随机分为5组SW-ALI组和SW-ALI+gastrodin组(每组设置3个时间点0h,6h,12h,其中SW-ALI0h作为空白对照组)。在小鼠建模前10min,腹腔注射gastrodin(30mg/kg),SW-ALI组注射PBS作为对照。在实验点收集每组的肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α的表达,记录48h内小鼠的存活率。脂多糖(LPS)刺激小鼠肺泡上皮细胞MLE12,分为空白对照组、LPS刺激组(1ug/ml)、LPS+gastrodin组,定量PCR检测刺激0、4、8h时IL-1β、TNF-α的表达,蛋白印迹实验检测P65和IκB磷酸化水平。结果与单纯SW-ALI组比较,SW-ALI+gastrodin组48h内的存活率上升,肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α的水平降低。体外实验表明,gastrodin能够抑制LPS诱导肺泡上皮细胞IL-1β、TNF-α的表达,并且抑制P65和IκB的磷酸化水平。结论gastrodin能够通过抑制肺上皮细胞的炎症反应减少SW-ALI小鼠肺脏中炎症因子的产生,缓解SW-ALI导致的肺部炎症。
简介:摘要目的分析新生儿肺复张策略联合小潮气量通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床价值。方法将38例ALI新生儿患者随机分为观察、对照两组,每组19例。观察组患者接受复张治疗,对照组不接受复张治疗,仅接受小潮气量通气。比较两组患儿血气分析和呼吸力学影响情况。分析LRM对于观察组患儿血流动力学影响情况。结果诊治前两组Cst,PIP,PaO2,PaCO2以及PaO2/FiO2值无显著差异,干预后,两组患儿均有所改善,就改善程度来看,和对照组相比,观察组患儿的血气分析和呼吸力学值更接近标准,P<0.05.观察组患儿在实施完毕肺复张术后,血压以及心率存在波动。在治疗后5min时,变化幅度为5.1%以及4.9%。但直至15min后,以上两项指标均恢复复张前水平。在此之后各个时间点的血压和心率和复张前无显著差异,P>0.05.在整个治疗期间内,无显著不耐受者。结论对于急性肺损伤新生儿患者,使用肺复张策略联合小潮气量通气法开展临床治疗,能够全面提升患儿肺部顺应性以及氧合能力,减少气道压力。该方式为肺保护性策略的重要补充形式,操作简单,患儿耐受性好,值得进一步在临床治疗中推广使用。
简介:摘要目的研究职业性尘肺病患者分期与肺功能损伤分度的关系。方法选取2012年1月-2017年1月期间我中心诊断的280例职业性尘肺病患者作为研究对象,所有患者均进行肺功能检测,总结尘肺病处于不同分期与患者肺功能损伤情况的关系。结果通过对数据的统计分析发现,I期和II期尘肺患者的各指标平均水平均在正常范围内,但有27.60%-45.59%的患者存在一项或一项以上通气功能指标异常,III期尘肺患者各指标平均水平均在异常范围内,且有70%-85%的患者存在一项或一项以上通气功能指标异常,与I期、II期患者比较,数据差异显著,P<0.05,有统计学意义。说明III期患者的肺功能损伤程度更为严重。结论职业性尘肺病分期与肺功能损伤程度具有一定的关系,但在评价伤残等级上具有一定的缺陷,因此临床在进行伤残鉴定时,可结合肺功能指标进行评价,以提高鉴定准确性。
简介:目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖(LPS)气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率(26.47%±2.14%)显著高于假手术组(11.62%±1.21%),而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.
简介:目的观察小剂量氢化可的松与血必净注射液对大肠埃希菌导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法大肠埃希菌[O111B4,(4.4~5.6)×1012CFU/L]3ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组[HC组,腹腔注射氢化可的松5mg/(kg?d),共2天]、血必净干预组[X组,腹腔注射血必净注射液5ml/(kg?d),共2d]、模型对照组[C组,腹腔注射生理盐水5ml/(kg?d),共2天]、正常对照组[N组,气管注射3ml/(kg?d)生理盐水,腹腔注射生理盐水5ml/(kg?d),共2天]。各组分别于末次给药后12h放血处死动物,留血清测TNF-α、IL-8水平。取左肺计算肺指数。结果(1)HC组、X组、C组病死率无统计学意义(χ2=0.194,P=1.000);(2)TNF-α水平:HC组及X组[分别为(80.31±11.87)ng/L,(89.42±22.76)ng/L]均明显低于C组[(125.68±27.91)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(3)IL-8水平:HC组与X组[分别为(175.01±40.29)ng/L,(214.38±56.03)ng/L]均明显低于C组[(266.48±56.09)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(4)肺指数:HC组与X组[分别为(0.318±0.058)%,(0.352±0.046)%]均明显低于C组[(0.412±0.055)%](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氢化可的松及血必净治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI均能明显降低血清促炎因子的水平,减轻肺水肿,两者作用相似。
简介:目的探讨吸入性糖皮质激素是否可减轻肺少血复杂先天性心脏病患者体外循环术后急性肺损伤,改善肺功能不全.方法入组2015-2016年武汉亚洲心脏病医院就诊的肺少血复杂先心病患者36例,所有患者在体外循环下行矫治术后随机分为2组:试验组给予布地奈德1mg+基础雾化剂,对照组给予生理盐水2ml+基础雾化剂,吸入方式、时间及剂量均相同,其他呼吸道管理措施及临床治疗原则无差异.对比分析主要观察指标,包括有创呼吸机时间、无创呼吸机时间、ICU停留时间、住院时间、肺炎发生率及总死亡率;次要观察指标包括术后不同时段的白细胞、降钙素原、氧合指数、动脉二氧化碳分压和呼气末正压.结果试验组无创呼吸机时间[(41.00±21.20)h比(58.44±20.69)h]、ICU停留时间[(5.50±2.33)d比(7.33±2.03)d]及住院时间[(11.28±3.80)d比(14.00±2.54)d]比对照组短,其他主要指标无差异;在观察阶段中后期各次要指标试验组优于对照组[如术后第7天降钙素原(1.99±1.39)ng/ml比(3.58±2.21)ng/ml],早期则无差异.结论应用吸入性糖皮质激素可在一定程度上一定时间段内减轻肺少血复杂先天性心脏病患者术后急性肺损伤,促进肺功能恢复并缩短病程.
简介:目的:观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-6(IL-6)因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法:通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组(地米组)、平喘方组、拆方1组(平喘祛瘀方)、拆方2组(平喘祛痰方)。各组分别灌胃干预7d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中TSLP、IL-6因子水平。结果:肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组(P〈0.01),与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。