简介:摘要目的研究大鼠在急性肺损伤中炎症因子的表达及病理损伤。方法选择清洁型大鼠3月龄20只(新疆医科大学实验动物中心提供)体重约(220±50g),随机分为空白对照组(10只,简称K组,尾静脉注射生理盐水);模型组(10只,简称L组,尾静脉注射脂多糖6mg/kg使用大鼠左肺进行灌洗取灌洗液,使用大鼠右肺下叶进行病理学观察,使用大鼠右肺上叶及中叶进行NF-KB测定。结果模型组(L组)肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张、透明膜形成5个检查项评分显著高于空白组(K组)。空白组(K组)未检测出肺组织NF-KB阳性,模型组(L组)均检测出肺组织NF-KB阳性;空白组(K组)未检测出TNF-a阳性,检测出1例(10.0%)IL-1β阳性,模型组(L组)检测出2例(20.0%)TNF-a阳性,检测出7例(70.0%)IL-1β阳性,两组比较各项指标存在显著差异(P<0.05)。结论急性肺损伤对肿瘤及肺部炎症有正向相关意义。
简介: 目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中核因子-κB(NF-κB),VOHS对LPS诱导的大鼠ALI模型肺组织中NF-κBp65,而VOHS给药各组大鼠肺组织中NF-κB和磷酸化IκB-α含量显著减少
简介:背景:研究脊髓损伤的病理生理、解剖结构等的改变,其前提条件是必须建立一个安全有效且临床相似度高的脊髓损伤大鼠模型。随着研究的进展,基于不同目的各种相关的造模方式层出不穷,对后来的研究者在造模方式的选择难免造成些许干扰。目的:运用网状Meta分析的方法,比较脊髓损伤挫伤型、压迫型、缺血损伤型、横断型各造模方式的有效性和死亡率的排序,为脊髓损伤大鼠模型的造模方式提供有力证据。方法:通过检索截止时间为2018-03-11包括PubMed、中国知网、重庆维普,万方4个数据库所有关于脊髓损伤造模方式的文献,对文献进行筛选,提取最终纳入文献数据,运用Stata、Winbug软件进行网状分析,得出排序结果。结果与结论:最终17篇文献纳入研究,共506只SpragueDawley(SD)大鼠,脊髓损伤造模方式有效性排序:横断型>挫伤型>压迫型>缺血损伤型;造模方式死亡率从高到低的排序:横断型>挫伤型>压迫型>缺血损伤型。
简介:【摘要】:目的:探讨分析胸部闭合性肺实质损伤的 X线诊断价值。方法:选取 2015年 1月—— 2015年 12月我院收治的胸部闭合性肺实质损伤的患者 107例为本次研究对象,所有患者均进行 X线片及 CT扫面检查。对比两种检查方式患者的创伤性湿肺,肺挫伤,气胸的检出率。结果: X线创伤性湿肺的检出率为 68%,肺挫伤的检出率为 77.78%气胸的检出率为 72.73%; CT扫描创伤性湿肺的检出率为 96%,肺挫伤的检出率为 94.44%,气胸的检出率为 95.45%; CT扫面结果中创伤性湿肺,肺挫伤,气胸的检出率明显高于 X线片,两组数据差异明显, P< 0.05,具有统计学意义。结论: X 线片临床操作简单,对胸廓全貌、肋骨骨折方面检查结果较好, CT 扫描对肺实质病变的检出更具优势,临床应针对患者的实际情况采用适合的检查方式,以确诊患者的病情,为治疗做出判断为采用依据。
简介:【摘要】:目的:探讨分析胸部闭合性肺实质损伤的 X线诊断价值。方法:选取 2015年 1月—— 2015年 12月我院收治的胸部闭合性肺实质损伤的患者 107例为本次研究对象,所有患者均进行 X线片及 CT扫面检查。对比两种检查方式患者的创伤性湿肺,肺挫伤,气胸的检出率。结果: X线创伤性湿肺的检出率为 68%,肺挫伤的检出率为 77.78%气胸的检出率为 72.73%; CT扫描创伤性湿肺的检出率为 96%,肺挫伤的检出率为 94.44%,气胸的检出率为 95.45%; CT扫面结果中创伤性湿肺,肺挫伤,气胸的检出率明显高于 X线片,两组数据差异明显, P< 0.05,具有统计学意义。结论: X 线片临床操作简单,对胸廓全貌、肋骨骨折方面检查结果较好, CT 扫描对肺实质病变的检出更具优势,临床应针对患者的实际情况采用适合的检查方式,以确诊患者的病情,为治疗做出判断为采用依据。
简介:摘要目的分析к阿片受体激动剂对肺缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制,为临床麻醉合理选择药物提供理论依据。方法研究缺血/再灌注大鼠肺脏组织中к阿片受体表达的变化观察在但肺通气继发的肺缺血/再灌注的不用时间点大鼠肺组织中к阿片受体在基因和蛋白质水平的表达和变化情况。结果单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤可引起肺脏κ-阿片受体基因和蛋白质表达水平的明显上调,且这种上调呈时间依赖性,但超过一定的时间范围后κ-阿片受体基因和蛋白质的表达水平有回降趋势,提示κ-阿片受体的激活可能是单肺通气继发的肺缺血再灌注损伤自我保护的机制之一。结论阿片受体激动剂预处理对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,Gi/o蛋白,PKC,NO系统在阿片受体激动剂对缺血再灌损伤肺的保护作用中意义。
简介:【摘要】目的:探讨影响放射性肺损伤的放射物理学因素。方法:选择 2018年 10月 -12月年在本院接受放射性治疗的胸部恶性肿瘤患者 25例作为对象,对患者病历进行分析研究,总结其病症产生原因,对其今后治疗改善放射因素并给予合理放射治疗方案。分析后对患者病症进行总结,观察患者放射性肺损伤的相关风险因素的分析。结果:经分析后,照射剂量、照射面积与照射速度等物理因素在引起放射性肺损伤症状上表现的较为明显,并且在同一治疗阶段,女性与男性相比较而言,女性患有放射性肺损伤的概率大于男性,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论:将照射剂量、照射面积与照射速度等物理因素的研究应用于胸部肿瘤的放射治疗后产生的放射性肺损伤中,能够为患者提供合理的放射治疗方案,减少患者放射治疗的不良影响,提高患者的生活质量,对其治疗效果有积极影响,值得推广应用。
简介:滨州医学院人体解剖学教研室阚氏海摘要目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS-3)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的表达变化及作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAP组和PDTC组。建模后测定大鼠血清中IL-6、IL-18表达水平,取大鼠胰、肺组织行病理学观察,WB检测肺组织中SOCS-3表达情况。结果对照组无明显病理变化,肺组织内仅极少量SOCS-3表达。SAP组IL-6、IL-18表达水平显著上调,肺组织SOCS-3表达明显升高。PDTC组IL-6、IL-18表达下调,肺组织SOCS-3表达减少,但仍高于对照组。结论SAP肺损伤的炎症反应可诱导SOCS-3在肺组织中表达。PDTC能显著缓解SAP肺损伤的病理症状,其机制可能是通过抑制SOCS-3的表达从而减轻炎症反应。
简介:目的探讨肺部超声诊断足月儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法选择2016年1月至2018年6月,成都市妇女儿童中心医院新生儿科收治的59例ALI/ARDS足月儿为研究对象,纳入研究组。按照罹患ALI或者ARDS,进一步将研究组受试儿分别纳入ALI亚组(n=21)与ARDS亚组(n=38)。选择同期于本院出生的健康足月儿62例,纳入对照组。对所有足月儿进行动脉血气分析,了解其动脉血氧分压与吸入氧气分数比(PaO2/FiO2),并对其进行肺部超声检查,观察其肺部超声表现,并采用肺部超声评分评估其肺损伤程度。研究组与对照组受试儿肺部超声表现结果异常发生率[A线消失、彗星尾征、肺水肿、肺实变、胸腔积液、肺泡-间质综合征(AIS)]比较,采用χ^2检验。ALI亚组、ARDS亚组和对照组足月儿的PaO2/FiO2值、肺部超声评分比较,分别采用Kruskal-WallisH秩和检验和单因素方差分析。计算肺部超声表现及肺部超声评分诊断足月儿ARDS的敏感度、特异度等,并采用Kappa值评价肺部超声评分与ARDS诊断金标准,对所有足月儿的ARDS诊断结果的一致性。研究组与对照组足月儿的性别构成比、胎龄、出生体重等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准(批准文号:伦理审字[2014]5号),分组征得足月儿监护人知情同意,并与其签署临床研究知情同意书。结果①研究组患儿A线消失、彗星尾征、肺水肿、肺实变、胸腔积液、AIS发生率分别为84.7%(50/59)、100.0%(59/59)、67.8%(40/59)、96.6%(57/59)、91.5%(54/59)、88.1%(52/59),均显著高于对照组的0(0/62)、6.5%(4/62)、0(0/62)、0(0/62)、4.8%(3/62)、8.1%(5/62),并且差异均有统计学意义(χ^2=89.544、106.007、62.791、113.245、91.176、77.790,P<0.001)。②ALI亚组、ARDS亚组与对照组足月
简介:模型的验证是指对模型的性能指标(区分度、校准度)进行考察的过程。根据考察过程中是否使用预测模型的开发队列数据,模型验证可分为内部验证和外部验证。内部验证是检验模型开发过程的可重复性,常见形式包括随机拆分验证、交叉验证、Bootstrap重抽样以及“内部-外部”交叉验证。外部验证考察的是模型的可移植性和可泛化性,常见形式包括时段验证、空间验证以及领域验证。
简介:摘要目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在百草枯中毒急性肺损伤中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法36只SD大鼠按随机数字法分为生理盐水组(NS组)、PQ中毒组(PQ组)、阻滞剂干预组(PQ+SB组),每组各12只,每组再从中各取第1天和第3天6只样本检测,通过观察肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症介质TNF-α变化,qRT-PCR法检测各组大鼠肺组织中TNF-α和p38MAPKmRNA表达变化,以此来寻找环境压力应激反应蛋白p38MAPK与肺组织炎症反应的相关性。结果同一时间点的PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量显著高于NS组(P<0.05),而同一时间点PQ+SB组较PQ组肺泡灌洗液中的TNF-α蛋白表达量在第3天下降(P<0.05)。同一时间点的PQ组TNF-α和p38MAPK的mRNA表达量显著高于NS组(P<0.05),同一时间点PQ+SB组较PQ组表达量下降(P<0.05)。而PQ组内不同时间点的肺组织中的TNF-α和p38MAPKmRNA随时间增高(P<0.05);但PQ+SB组的TNF-αmRNA则无显著差异(P>0.05);肺组织病理学变化也显示同一时间点PQ组较NS组病理损伤明显,而PQ+SB组较PQ组病理损伤减少。结论p38MAPK抑制剂SB203580能够降低百草枯中毒大鼠急性肺损伤时的炎症介质TNF-α的表达,改善肺组织的炎症反应。
简介:摘要目的分析慢性阻塞性肺疾病(简称COPD)合并睡眠呼吸暂停综合征(简称SAS)患者采用无创正压通气(简称NPPV)治疗的效果。方法选取2017年5月—2019年1月我院收治的慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸暂停综合征的患者74例,按治疗方法随机分为无创组37例,参照组37例。无创组采用无创正压通气方式进行治疗,参照组吸入噻托溴铵或联合吸入沙美特罗氟替卡松(布地奈德福莫特罗)进行治疗。观察两组治疗前后的PaCO2、pH和PaO2以及各临床症状改善情况。结果两组实施治疗前比较PaCO2、pH和PaO2,不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后无创组的pH和PaO2值升高程度优于参照组,无创组PaCO2值下降程度优于参照组,并且无创组咳痰和咳嗽以及呼吸困难症状改善总有效率高于参照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论COPD合并SAS的患者采用NPPV治疗可以最大程度的改善患者各项血气值,并改善患者的临床症状,具有应用价值。
简介:摘要目的分析低分子肝素对ICU脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALT/ARDS)治疗效果的影响。方法选取2016年9月至2017年9月我院ICU病房收治的50例脓毒症患者作为研究对象,其中25例患者接受常规基础治疗,作为对照组,25例患者在基础治疗的基础上使用低分子肝素,作为观察组,比较两组患者治疗前后氧合指数、肺损伤评分、一般住院情况。结果治疗后观察组患者的氧合指数、肺损伤评分均明显优于对照组,P<0.05;观察组患者的机械通气时间、ICU入住时间均明显少于对照组,P<0.05。结论低分子肝素钠可有效改善ICU脓毒症患者治疗过程中的氧合指数和肺损伤程度,对于改善患者的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的症状、体征具有积极作用,值得推广应用。
简介:摘要目的观察全肺切除治疗低肺功能肺结核毁损肺患者的临床疗效及安全性。方法低肺功能肺结核毁损肺患者48例,采用全肺切除术进行治疗,术前及术后给予抗结核药物。观察术后肺结核转阴情况、治愈率和并发症发生情况,比较术前及术后3、6个月的肺功能情况。结果术前48例患者痰培养均为阳性,术后痰菌转阴率、治愈率均为95.8%(46/48)。术后3、6个月,患者FEV1及MVV显著高于术前(P<0.05),而PaCO2显著低于术前(P<0.05)。无严重并发症。结论对低肺功能肺结核毁损肺患者进行全肺切除可明显改善肺功能,提高痰菌阴转率,临床疗效显著,且并发症少。