简介：目的：建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法：随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果：脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论：向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

简介：

简介：目的：通过显微外科技术建立小鼠原位肺移植模型，为肺移植研究提供动物模型。方法采用C57BL／6小鼠作为供、受体，行同基因小鼠原位左肺移植，使用Cuff套管法进行气管及血管吻合。术后7、14、21、28d取移植肺及原肺，行HE染色，评价肺移植后效果。结果学习曲线后，共30例小鼠移植，手术成功率89％，小鼠成活率100％。供体手术时间：（35.2±9.81）min，受体手术时间：（24.6±7.42）min，冷缺血时间是：（46.6±8.92）min，热缺血时间是：（17.2±3.08）min。同基因移植物大体及病理无明显改变，病理显示与原肺无差别。结论本技术能够方便快捷建立小鼠肺移植模型，成功率高，可重复性强，符合原位肺移植临床生理，是研究肺移植发病机制和治疗的良好动物模型。

简介：放射性肺损伤（radiation-inducedlunginjury，RILI）是胸部肿瘤放疗后常见的严重并发症之一。其早期主要表现为放射性肺炎，部分患者在后期可表现为肺纤维化，严重影响患者的生活质量，缩短了生存期。本文主要从放射性肺损伤的发病机制、影像学变化、病理学改变及中西医治疗几个方面加以综述。

简介：目的：建立接近于人的猪同种异体左肺原位移植动物模型。方法环江香猪12只作为供体，巴马香猪12只作为受体，左侧第4肋间开胸，完成左肺原位移植。术后1、2、4、6、12h开胸测左、右肺动脉的压力，同时取左、右肺静脉血进行血气分析，取左、右肺组织，观察含水量及病理学改变。结果动物术后均存活，随着术后时间延长，供肺静脉血氧合指数（PaO2／FiO2）下降和肺动脉压（PAP）上升，与受体正常肺比较，差异有显著性（P＜0.05）。随着时间的推移，移植肺组织出现水肿、炎性细胞浸润、红细胞渗出，肺泡壁增厚明显，部分肺泡腔完全闭塞，部分肺组织实变等变化，与受体肺组织比较，含水量增加显著（P＜0.05）。结论为研究肺移植缺血再灌注损伤及免疫排斥反应研究机制提供了理想的动物模型。

简介：

简介：摘要目的探讨乌司他丁（UTI）联合肺保护性机械通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效方法将100例ALI患者随机分为对照组（C组）和乌司他丁组（U组）。常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气。对比两治疗前后pH值、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）；观察促炎细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化，记录重症监护病房住院时间、治疗效果、预后。结果U组血气分析指标pH、PaO2、PaCO2、OI、RI均明显好转（P<0.05），促炎细胞因子及趋化因子水平均明显低于C组（P<0.01），UTI联合肺保护性机械通气治疗有效率高于C组，差异有统计学意义（P<0.01），住ICU时间短于C组（P<0.05），死亡率低于C组（P<0.01）。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上，予UTI联合肺保护性机械通气治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。

简介：摘要目的探究早期双水平无创正压通气在急性肺损伤患者治疗中的治疗意义.方法选取２０１３年５月到２０１５年４月期间我院接收治疗的急性肺损伤患者１００例,随机分成两组,对对照组５０例患者给予常规吸氧治疗,对观察组５０例患者给予早期双水平无创正压通气治疗,对两组在治疗前后的血流动力学及呼吸参数进行比较,并记录两组治疗效果及不良反应.结果治疗后,两组患者的心率及呼吸频率均明显减低,中心静脉压、平均动脉压、血氧分压、血氧饱和度、明显增加,观察组与对照组在心率、呼吸频率及气管切开或气管插管的发生率方面的比较均更低,在中心静脉压、平均动脉压、血氧分压、血氧饱和度方面,观察组均高于对照组.观察组的治疗时间较对照组更短.结论早期双水平无创正压通气治疗急性肺损伤效果明显,能够显著改善患者血流动力学指标及呼吸参数,应用安全性高,值得临床推广使用.关键词早期双水平无创正压通气;急性肺损伤AbstractourhospitalfromMay２０１３toApril２０１５wererandomlydividedintotwogroups,５０patientsincontrolgroupweretreatedwithconventionaloxyＧgentherapy,and５０patientsweretreatedwithearlybilevelpositivepressureventilation,andthehemodynamicandrespiratoryparameterswerecomparedbeＧtweenthetwogroupsbeforeandaftertreatment．Resultsaftertreatment,theheartrateandrespiratoryrateweresignificantlylowerinthetwogroups,centralvenouspressure,meanarterialbloodpressure,oxygenpartialpressure,bloodoxygensaturationandbloodoxygensaturation,andtheobservationgroupwerelowerthanthoseinthecontrolgroup．Thetreatmenttimeofobservationgroupwasshorterthanthatincontrolgroup．ConclusiontheeffectofearlybilevelnonＧinvasivepositivepressureventilationinthetreatmentofacutelunginjuryisobvious,anditcansignificantlyimprovethehemodynamicparametersandrespiratoryparameKteeyrsw,otrhdesapplicationofhighsecurity,isworthyofclinicaluse．earlybilevelnoninvasivepositivepressureventilation;acutelunginjury中图分类号R５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２９１－０１

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。

简介：

简介：摘要目的观察舒芬太尼对大鼠肠缺血／再灌注肺损伤炎症因子的影响，探讨其对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法（1）实验分组及动物模型制备雄性清洁级wistar大鼠32只，月龄3～3.5月，体质量250～300g。随机分为4组，每组8只假手术组（S组），缺血再灌注组（I/R）,舒芬太尼组(M组)，纳洛酮组（N组）。S组暴露肠系膜上动脉(SMA),观察3小时；I/R组暴露SMA，动脉夹夹闭1小时，再灌注2小时；M组缺血前15分钟颈静脉输注舒芬太尼0.3μg/㎏,其他同I/R组；N组输注舒芬太尼前10分钟给予纳洛酮3㎎∕㎏，其他同M组。（2）检测指标及检测方法酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量.结果酶联免疫法测定大鼠血浆中TNF-α的含量与I/R组比较，M组血浆中TNF-α的含量明显减低（P<0.05）。结论舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注导致的肺损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与阿片受体参与介导，减少血浆TNF-α激活有关。

简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

简介：

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：针对网壳结构损伤识别中所面临的模态信息不完备、模态密集程度严重以及结构自由度巨大等困难,提出了一种基于时间序列自回归模型（AR模型）与BP神经网络的损伤识别方法.以凯威特型单层球面网壳为例,采用该方法识别损伤杆件位置.数值模拟结果表明,该方法具有较高的准确性和一定的抗噪性.进一步讨论了影响损伤识别结果精度的因素.研究表明,传感器的数目、布置位置对损伤识别结果有一定影响。

简介：目的比较白花丹炮制前后对大鼠慢性肝损伤模型的影响。方法选用体重180~220gSD大鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组（1×10-4g·kg-1）,白花丹生品高、低剂量（10、5g·kg-1）组,白花丹炮制品高、低剂量（10、5g·kg-1）组。除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射40%四氯化碳花生油溶液,按0.6mL/l00g体重给予,每周2次,连续8周,造模2周后连续给药6周,实验结束后腹主动脉取血,检测血清中AST、ALT、ALB、TP及HA含量,另取适量肝组织检测Hyp、SOD、MDA含量。结果白花丹生品组出现毒性反应,有动物死亡,其余各组均无动物死亡现象。白花丹炮制品组实验后动物体重显著增长,而白花丹生品组这一现象不明显。白花丹生品组和炮制品组对大鼠慢性肝损伤模型血清AST、ALT、ALB、TP含量均有不同程度的降低作用,炮制品组降低AST、ALT作用与白花丹生品组相比显著增强。白花丹生品及炮制品对HA及Hyp含量均有不同程度的降低作用,均可提高肝损伤大鼠肝组织SOD活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性,炮制品效果更好。结论白花丹生品及炮制品对大鼠慢性肝损伤均具有一定的保护作用,白花丹炮制后能达到一定的减毒增效作用。

简介：摘要目的探讨谷氨酰胺对急性肺损伤（ALI）小鼠肺内血素加氧酶-1（HO-1）的影响，及其对ALI的保护作用。方法30只昆明小鼠随机分为正常组、ALI组和谷氨酰胺治疗组（简称治疗组），每组10只。采用腹腔注射LPS（10mg/kg）复制小鼠ALI动物模型，尾静脉注射谷氨酰胺（0.75g/kg）进行干预治疗。HE染色观察小鼠肺组织病理改变，ELISA法检测肺组织炎症因子TNF-α和IL-8含量，real-timePCR法和westernblot法分别检测HO-1的mRNA和蛋白含量，采用试剂盒检测HO-1的活性，比色法检测小鼠肺组织CO含量。结果与正常组相比，ALI组小鼠肺组织形态学发生明显损伤性改变，TNF-α和IL-8含量显著增加（均P<0.01），而治疗组上述改变较ALI组显著减轻（均P<0.01）。

简介：目的探讨前列地尔治疗呼吸机相关性肺损伤的临床疗效.方法：选择79例呼吸机相关性肺损伤患者,随机分为前列地尔治疗组（n=40）和对照组（n=39）,两组患者均在常规积极治疗原发病的基础上采用肺保护性机械通气,治疗组在常规治疗基础上静脉泵注前列地尔10μg,2次/d,共治疗7天.观察两组的临床疗效,呼吸功能指标及炎性因子水平的变化.结果：治疗组与对照组在治疗前各项指标无差异.治疗后治疗组在总有效率、氧合指数、呼吸指数、APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等指标的检测上均显著优于对照组.结论：前列地尔可显著改善机械通气患者呼吸机相关性肺损伤的临床状况.

简介：摘要目的探讨右美托咪定在体外循环（CPB）术后对肺功能的保护作用。方法选取40例接受体外循环手术的患者，随机分成对照组（C组）和右美托咪定组（D组），各20例。右美托咪定组于CPB开始前静脉泵注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1，对照组给予等量生理盐水。时间点分别设为麻醉后CPB前（T0）、CPB开始后0.5h（T1）、CPB结束即刻（T2）、CPB结束后1h（T3）、CPB结束后4h（T4）、CPB结束后12h（T5）。在6个时间点行动脉血气分析（动脉血氧分压PaO2、二氧化碳分压PCO2），同时采用支气管纤维镜行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中PMNE水平以及血浆样本中IL-8水平。结果两组患者的体外循环术后与术前（T0）基础值指标相比较有显著性差异（P<0.05）。D组CPB后各时间点动脉血氧分压PaO2较C组明显升高（P<0.05）、二氧化碳分压PCO2较C组明显降低（P<0.05），尤其，D组在T4及T5时PaO2较对照组明显升高（P<0.05）。CPB术后PMNE浓度和IL-8水平明显升高，应用右美托咪定后较对照组显著降低（P<0.05）。结论体外循环过程造成急性肺损伤，采用右美托咪定可以减轻肺的炎性损伤，对肺功能具有保护作用。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。