简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：摘要目的探讨消瘤汤对胃癌细胞凋亡情况的影响。方法用MTT法检测不同浓度消瘤汤在不同时间对胃癌细胞SGC7901凋亡的影响。结果高剂量组消瘤汤在72h对胃癌细胞SGC7901有较明显的抑制作用（P＜0.05）。结论通过MMT法检测证实消瘤汤能够促进胃癌细胞SGC7901的凋亡，抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：

简介：摘要胃癌（GC）在全球范围内是和癌症相关的死亡病因第二位疾病。根据临床研究来看，随着研究的深入，我们发现微小的RNA（miRNA）和肿瘤转移以及发生的关联性非常紧密。再次，我们验证了miR-25和胃癌组织细胞的增加有紧密联系。胃癌细胞内的miR-25表达增强，说明细胞的增殖加速，会有更多的迁移和侵袭出现，对该指标进行控制就能够减少细胞增殖，降低细胞的凋亡。该物质还会对胃癌细胞的迁移和侵袭产生影响。并且，我们发现带有kazal基序的逆转录诱导半胱氨酸丰富蛋白（RECK）是miR-25的靶标。如果RECK表达过度则会让miR-25的致癌效果被逆转。根据以上的分析，我们明白有部分miR-25会通过靶向RECK让胃癌细胞的生长增殖加剧，加强其运动能力。

简介：摘要源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤为胃癌，该疾病的发病率在我国各种恶性肿瘤中排名第一，疾病多发于年龄50岁以上的人群中，男性的发病率远远高于女性，对人们身体健康的影响极大。本文主要针对胃动蛋白在胃癌细胞增殖中的作用以及机制进行了研究，综述如下。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：人人都有癌细胞吗？每个人，体内或多或少都有一些发生基因突变的细胞，这些异常的细胞有发展成癌细胞的潜力。因此，我们可以说人人可能患癌，但人人都有癌细胞就不对了。异常细胞不等同于癌细胞，原因有两点。1．人体有防御机制，能让异常细胞死亡正常情况下，人体会检查细胞有没有发生异常突变，然后尝试修复这些突变。如果有实在无法修复突变的基因，身体就会激活一个强大的抑癌基因P53，启动细胞的自毁程序，通过多种途径让那些无法修复的基因突变的细胞死亡。

简介：目的：探讨5拷贝低氧反应元件（5HRE）联合癌胚抗原启动子（CEAp）调控抑癌基因RAS相关域家族1A（RASSF1A）的慢病毒载体（LV-5HRE-CEAp-RASSF1A）对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法：采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果：qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高（P〈0.01）;CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.01）,并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加（P〈0.05）。结论：慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。

简介：目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

简介：在此提出一种改进的深度卷积神经网络模型,该模型通过增加并联卷积层,拓展卷积神经网络宽度实现,有利于提取图像特征,提高网络性能;卷积层中对特征图像采用批量归一化方法进行预处理,加快网络训练.实验结果表明,该模型能更准确地学习宫颈癌细胞图像特征,从而有效降低了分类错误率.

简介：研究人员5月21日在圣迭戈举行的美国胸科医学会年会上发布上述结果。研究涉及美国6个州和2座城市的54．87万人，参与研究的人平均年龄62岁。

简介：摘要细胞通过溶酶体对细胞质中受损细胞器、错误折叠蛋白质进行降解，并重新利用细胞中的降解物质、降解胞内有害物质称之为细胞自噬，其能维持细胞内环境稳定。在肿瘤发展与发生过程中，自噬活性改变一方面可让肿瘤细胞的耐受应激条件得到生存，另一方面自噬能减轻各种应激条件下的细胞损伤，进而可减少肿瘤发生。在消化道恶性肿瘤中胃癌最为常见，研究表明自噬基因突变与表达与胃癌发展、发生有紧密关系，本文探讨了细胞自噬与胃癌发生、发展、预后的关系，希望能为胃癌临床预防、诊治提供思路。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：目的观察Lx2-32c对宫颈癌细胞Hela生长增殖、凋亡的影响。方法以不同浓度的Lx2-32c处理宫颈癌细胞Hela24、48和72h后,采用MTT法检测各浓度对细胞生存率的影响,计算细胞增殖活力,同时以AnnexinV-FITC/PI双染法测定不同浓度的Lx2-32c诱导Hela细胞发生凋亡的情况,并检测Bcl-2与cleaved-caspase-3的表达。结果不同浓度的Lx2-32c能够有效的抑制Hela的生长增殖,随着时间延长,其抑制作用更加明显,呈时间依赖性与浓度依赖性,并能够有效的诱导Hela细胞发生凋亡。Westernblot结果显示,Lx2-32c能够有效降低Hela细胞中Bcl-2表达,同时上调cleaved-caspase-3的表达。结论Lx2-32c可能通过线粒体通路诱导宫颈癌细胞Hela发生凋亡和抑制生长增殖。

简介：摘要肺癌的发病率及死亡率已成为全球最高，肺癌5年平均生存率仅16%，云南宣威肺癌发病率和死亡率位居全国首位，宣威肺腺癌具有显著的地域性。放射治疗是晚期肺癌重要的治疗手段之一，在体外及体内试验中宣威肺腺癌较普通肺腺癌更敏感，因此肺腺癌患者有可能从放射治疗中获得较好的局部控制率，研究放射治疗后宣威肺癌细胞生物学变化对进一步研究肺癌细胞分化、增殖、侵袭、抗凋亡及放射治疗十分重要。

简介：目的研究复方苦参注射液抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及诱导其自噬的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据。方法复方苦参注射液（终浓度为0、0.5、1、2、4mg/mL）处理人肝癌细胞SMMC-772148h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用RT-PCR及Western-blot方法检测LC3及SQSTM1的转录水平和蛋白表达水平。结果复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,作用呈浓度依赖性;RT-PCR方法检测到LC3及SQSTM1的转录水平均上调;Western-blot法检测到LC3蛋白表达上调,SQSTM1蛋白表达下降。结论复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721并诱导细胞发生自噬现象。

简介：摘要目的探讨腹腔镜胃癌根治术对胃癌患者的手术效果以及术后T淋巴细胞亚群的影响。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月手术治疗的90例胃癌患者资料，根据手术方法分为腹腔镜组45例(观察组)、开腹组45例(对照组)，统计分析两组患者的手术效果，以及术后T淋巴细胞的检测结果。结果腹腔镜组的出血量、肛门排气时间、下床活动时间、住院时间均低于开腹组(P＜0.05)，腹腔镜组患者的手术时间长于开腹组患者(P＜0.05)；腹腔镜组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值均高于开腹组(P＜0.05)。结论腹腔镜胃癌根治术对胃癌患者的创伤较小，对患者的免疫功能影响较小。