简介:脑水肿、颅内压(intracranialpressure,ICP)增高的诊断主要依靠临床观察、影像学检查和ICP监测三者结合。传统的CT和核磁共振虽然可以作为颅内血肿、脑水肿和ICP增高的检测方法.但它们不能对颅内血肿和脑水肿进行实时动态的监测.也不能反映脑水肿、颅内血肿的演变过程,给临床及时治疗带来难度。有创ICP监测又因为需要开颅手术或者钻孔放置监测电极,操作复杂以及增加颅内感染机会而受到限制。由于颅内血肿和脑水肿将引起大脑左右半球的电阻抗的变化.因此通过应用电阻抗测量的方式来检测颅内血肿和脑水肿是一种新型无创的方法。该方法主要是在大脑的左右半球分别注入低频安全电流来检测大脑左右两侧的电阻抗,通过测量大脑左右半球的电阻抗之差值来反映颅内血肿和脑水肿的阻抗变化的演变过程.从而达到动态监测颅内血肿和脑水肿的目的。
简介:摘要高原脑水肿,(highaltitudecerebraloedema,HACE),又称脑型急性高原病,是一种恶性高原急病,是人体急速进入3500米以上高原,或从高原迅速进入更高海拔地区时,或久居高原者在某些因素(如过劳、上感、剧烈运动)的诱发下,机体对高原低压性缺氧不适应,由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍,出现严重的神经精神症状,如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁,甚至昏迷的一种高原特发病,属急性高原病中最严重类型之一,重者须及时救治。现将HACE的诊断及治疗介绍如下
简介:人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1~3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50~55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.
简介:摘要目的基于T1加权成像(T1-weighted imaging, T1WI)、T2加权成像(T2-weighted imaging, T2WI)、液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)序列、扩散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)、磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging, SWI)及表观扩散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)值综合分析高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)的脑部影像表现,并探讨其损伤特点。材料与方法回顾性分析2012年1月至2022年8月确诊的30例HACE患者一般临床资料并依据临床症状进行分型,然后均行头颅多序列(T1WI、T2WI、FLAIR、DWI)MRI扫描,其中9例HACE患者还行SWI扫描,最后对所得图像进行分析。结果(1)30例HACE患者根据临床症状分为12例轻型、18例重型。轻、重型HACE患者在性别、年龄、白细胞、中性粒细胞及葡萄糖含量上差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)重型HACE分布于深部和近皮质白质、胼胝体的水肿范围明显大于轻型HACE,胼胝体压部ADC值明显低于轻型HACE,以上差异均有统计学意义(分别为P<0.001,P=0.001,P=0.049)。(3)在轻、重型HACE患者中,DWI信号强度均明显高于MRI常规序列(T1WI、T2WI、FLAIR),差异有统计学意义(分别为P=0.008,P=0.025)。(4)重型HACE中7例出现双侧丘脑层面皮质脊髓束水肿(7/18,38.9%),SWI示5例出现脑微出血(cerebral microbleeds, CMB),以胼胝体为中心(5/9,55.6%)。结论DWI序列对HACE评价有明显的优势。重型较轻型HACE患者脑白质损伤更重、范围更大,以胼胝体显著,部分还可出现CMB和皮质脊髓束水肿。
简介:严重烧伤可引起多器官的损害,而严重烧伤后脑水肿作为烧伤主要心脏并发症之一,病因复杂,伤情严重,发展越快,后果越严重。尤其小儿,因其特殊的解剖生理特点,严重烧伤后较成人更易发生脑水肿。严重烧伤后脑水肿在临床上往往被其它并发症所掩盖,缺乏特异的症状和体征,了解其发生发展及其机制的研究正同益被人们所重视。脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒件脑水肿。现研究已证实,严重烧伤后脑水肿兼有瓶管源性和细胞毒性脑水肿两种,前者因血管本身通透性的改变,或伤后补液过多引起细胞内外间隙扩大,细胞外稀释性低钠血症而发生:后者多为烧伤释放毒性物质吸入或烧伤后产生的“毒素”进入血流,引起毛细血管通透性增加而形成,如一氧化氮(NO)及谷氨酸的产生过多等,同时脑内ATP生成减少,钠泵功能障碍致细胞源性脑水肿。大量的研究资料表明,严重烧伤后脑水肿的发生主要与氧自由基、一氧化氮(NO)的毒作用,钙超载,兴奋性氨基酸(EAA)的毒性损害,血脑屏障(BBB)通透性改变,水通道蛋白等因素有关。