简介：ＳＭＡＤ４蛋白在嗜甲醇酵母中表达后，纯化鉴定。将纯化产生与两株胰腺癌细胞株共同孵育，用ＤＮＡ序列梯图谱和ＴｄＴ末端标记两种方法考察了此蛋白对体外培育的胰腺癌细胞生长的作用。结果显示ＳＭＡＤ４对胰腺癌细胞株ＳＷ１９９０有明显的促调亡作用，而对胰腺癌细胞株ＣａｐａｎⅡ未见这种作用。

简介：AIM:ToexplorethemolecularmechanismsinlensdevelopmentandthepathogenesisofPetersanomalyinSmad4defectivemice.METHODS:Le-CretransgenicmouselinewasemployedtoinactivateSmad4inthesurfaceectodermselectively.PathologicaltechniqueswereusedtorevealthemorphologicalchangesoftheanteriorsegmentinSmad4defectiveeye.ImmunohistochemicalstainingwasemployedtoobservetheexpressionofE-cadherin,Ncadherinanda-SMAinanteriorsegmentofSmad4defectivemiceandcontrolmiceatembryonic(E)day16.5.Real-timequantitativepolymerasechainreaction(qPCR)wasperformedtodetecttheexpressionofSnail,Zeb1,Zeb2andTwist2inlensofSmad4defectivemiceandcontrolmiceatE16.5.RESULTS:ConditionaldeletionofSmad4oneyesurfaceectodermresultedincorneaidysplasia,iridocornealangleclosure,corneolenticularadhesionsandcataractresemblingPetersanomaly.LossofSmad4functioninhibitedE-cadherinexpressioninthelensepitheliumcellsandcorneaiepitheliumcellsinSmad4defectiveeye.ExpressionofN-cadherinwasupregulatedincorneaiepitheliumandcorneaistroma.BothE-cadherinandN-cadherinweredown-regulatedatthefuturetrabecularmeshworkregioninmutanteye.TheqPCRresultsshowedthattheexpressionofTwist2wasincreasedsignificantlyinthemutantlens(P<0.01).CONCLUSION:Smad4isessentialtoeyedevelopmentandlikelyacandidatepathogenicgenetoPetersanomalybyregulatingepithelial-mesenchymaltransition.Twist2canberegulatedbySmad4andplaysanessentialroleinlensdevelopment.

简介：摘要DPC4/smad4基因在过去的几年里关于其结构功能已有了许多的研究。而对于其与肿瘤的关系也值得进一步探讨，目前多数研究认为，DPC4在癌症的发生发展和转移扩散中起到了重要的作用，主要有DPC4与其他致癌因子、抑癌因子的协同作用导致癌症的发生，DPC4失活及表达异常引起某些信号传导通路异常导致肿瘤细胞失去抑制和导致肿瘤侵袭转移能力增强等。

简介：目的研究转化生长因子Bl（transforminggrowthfactor—betal，TGF—B1）和Smad4在宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia，CIN）及IA2-ⅡA宫颈鳞状细胞癌（squamouscarcinomaofthecervix，scc）中的表达，并探讨其与SCC患者临床病理资料之间的关系。方法采用免疫组化S—P法检测TGF—β1、Smad4在35例CIN、50例SCC、10例正常宫颈组织中的表达并分析其在肿瘤不同临床病理特征之间的关系。结果TGF—β1蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织、CIN、SCC组织中表达强度渐增加，3组之间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；且TGF—p1在SCC中的表达强度与SCC的病理分级、有无淋巴结转移、浸润深度密切相关（p〈0．05）。Smad4蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织、CIN、SCC组织中表达强度渐减弱，3组之间比较，差异有统计学意义（P〈0．05），且Smad4在SCC中的表达强度与SCC的病理分级、有无淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。TGF—p1和Smad4在SCC中的表达呈负相关性（P〈0．05）。结论TGF—β1、Smad4蛋白可能在SCC发生发展以及转移方面发挥了一定的作用，它们的表达与SCC病理分级有关，有望作为判断SCC恶性程度的指标。

简介：利用酵母双杂交试验,鉴定了细胞内信号传导蛋白SMAD3和SMAD4的相互作用。通过SMAD3和SMAD4各突变体的同源和异源相互作用的双杂交反应,确定SMAD4介导信号传递的功能区在中间连接区,SMAD3的功能区在C末端。

简介：摘要：肿瘤发病率和死亡率每年都在增加，尤其是在年轻人群中呈上升趋势。2018年，全球报告了1810万例新发肿瘤病例，960万人死于肿瘤，使其成为对人类健康的最大威胁之一。传统的抗肿瘤放化疗具有很强的细胞毒性，因为它会使肿瘤细胞中的核酸和蛋白质变性，然而，这也会对正常细胞造成损害，并引起严重的不良反应，甚至继发肿瘤。为解决放化疗特异性差的问题，发展了靶向治疗和免疫治疗。同时，免疫治疗后自身免疫严重不良反应的高发生率对患者的生命构成了新的威胁。因此，寻找新的肿瘤相关因子十分有必要。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：目的构建含有小鼠Smad4基因和增强型绿色荧光蛋白基因（EGFP）的慢病毒病毒表达载体,为今后应用该重组慢病毒介导的内耳基因导入和相关的聋病基因治疗奠定实验基础.方法利用基因重组、限制性内切酶酶切及基因测序的方法,构建并鉴定pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP真核表达质粒;利用脂质体介导转染的方法,将pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP转染导入293T细胞,荧光显微镜下观察EGFP基因表达情况,利用实时荧光PCR的方法检测小鼠Smad4基因mRNA水平的表达情况.结果经PCR鉴定和基因测序证实了小鼠Smad4基因序列与基因bank中的序列相一致.pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP质粒转入293T细胞后,荧光显微镜下可见有绿色荧光蛋白表达.293T细胞经慢病毒感染后,其小鼠Smad4基因mRNA表达量增加了66427倍.病毒滴度经测定为2.5×108TU/ml.结论成功地构建了含有小鼠Smad4基因的慢病毒表达载体,并能在293T细胞中表达.

简介：目的检查遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）患者中Smad4基因突变及听力情况。方法根据2000年Shovlin提出的临床诊断标准,对7例ENG和ACVRL1基因筛查均阴性的HHT患者进行Smad4基因筛查和听力检查。结果7例患者smad4基因测序均未发现突变位点,2例患者除严重鼻出血外还伴肝脏血管畸形,7例患者均无听力障碍、胃肠出血者及肠息肉患者。结论Smad4基因与HHT、耳聋的相关性值得进一步研究,为疾病诊疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨Smad4作为微小RNA(miRNA，miR)-301a调控的靶基因的证据，以及介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用。方法采用TargetScan和PicTar数据库寻找miR-301a的分子靶点。采用转染miR-301a模拟物、实时定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)法[25 μg，10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)]检测miR-301a和Smad4的表达，双荧光素酶报道基因实验检测miR-301a对Smad4的调控，细胞计数试剂盒(CCK-8)法(10 μl/孔CCK-8溶液，2 h)测定细胞增殖，以流式细胞术进行细胞周期分析。两组数据的均数检验采用t检验。结果生物信息学分析及荧光素酶报道实验均表明Smad4是miR-301a的靶点，上调miR-301a后，Smad4 mRNA及蛋白表达均明显降低。同时上调miR-301a及Smad4表达96 h后，前列腺癌细胞增殖能力升高160%(P<0.05)，差异有统计学意义。miR-301a可抑制Smad4的表达，从而促进细胞从G1期向S期过渡。在PC-3细胞，转染miR-301a前的细胞周期比例为G0/G1 62.60%，S28.00%，G2/M 9.40%；转染后为G0/G1 49.97%，S 41.04%，G2/M 8.99%(转染前后G0和S期的比例差异有统计学意义，P<0.05)；在DU-145细胞，转染miR-301a前G0/G1 65.16%，S 24.54%，G2/M 10.30%；转染后G0/G1 53.34%，S 36.67%，G2/M1 0.00%(转染前后G0和S期比例差异有统计学意义，P<0.05)。沉默Smad4的表达导致，细胞周期的G1期缩短，S期延长，与过表达miR-301a的结果相似；过表达Smad4可阻断miR-301a诱导的G1/S期转化。结论miR-301通过下调靶蛋白Smad4的表达来调控前列腺癌细胞增殖。Smad4在高糖相关的前列腺癌生长中发挥重要作用。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CrohnDisease,CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β,TGF-β）蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（FluorescenceQuantitativePolymeraseChainReaction,FQ-PCR）检测结肠Smad4mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-146b-5p对甲状腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法收集河南科技大学第一附属医院2018年1月至2020年10月72对病理确诊为甲状腺癌患者手术标本，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-146b-5p在甲状腺癌及癌旁组织、正常人甲状腺上皮细胞TEC、甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-146b-5p对靶基因Smad4的直接靶向调控作用；甲状腺细胞中过表达或沉默miR-146b-5p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)、蛋白质印迹法(Western blot)实验检测miR-146b-5p的不同表达对甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133细胞增殖能力的影响及细胞核增殖抗原(Ki-67)、Smad4蛋白表达变化。两组间比较采用独立样本t检验、χ2检验，多组间差异检验采用方差分析。结果状腺癌组织中miR-146b-5p表达明显高于癌旁组织(t＝5.028，P<0.05)，并与性别、肿瘤大小、TNM分期显著相关(χ2＝5.445、4.531、4.589，P<0.05)。miR-146b-5p在甲状腺癌细胞TPC-1、FTC133中表达明显高于正常人甲状腺上皮细胞TEC(t＝3.723、5.332，P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示，Smad4是miR-146b-5p的靶基因。CCK-8、Western blot实验结果显示，miR-146b-5p mimic组的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显高于mimic-NC组，Smad4蛋白表达水平明显低于mimic-NC组；而miR-146b-5p inhibitor处理的细胞增殖能力、Ki-67蛋白表达水平明显低于inhibitor-NC组，Smad4蛋白表达水平明显高于inhibitor-NC组(F＝6.202、5.324，P<0.05)。结论miR-146b-5p在甲状腺癌组织及细胞中表达上调，且其可能通过靶向Smad4促进甲状腺癌细胞增殖。

简介：目的：研究血管平滑肌细胞内转化生长因子β（TGF-β）信号怎样调节赖氨酰氧化酶（LOX）的表达。方法：分离小鼠原代血管平滑肌细胞,用携带不同Smad4干扰序列的慢病毒感染原代细胞,建立Smad4敲低稳定细胞系;分别用TGF-β刺激原代细胞或对照和Smad4敲低细胞,利用免疫印迹及Real-timePCR技术检测Smad4敲低后LOX的表达改变。结果：获得了Smad4敲低的细胞;TGF-β能诱导LOX表达,且在Smad4敲低的细胞内,LOX升高更明显。结论：TGF-β通过Smad4非依赖的方式促进LOX的表达。

简介：摘要目的观察miR-301a靶向调控Smad4介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用及其机制。方法预测miR-301a的靶基因并转染miR-301a模拟物，分别采用实时定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法对miR-301a、Smad4的表达进行检测，并采用流式细胞术对细胞增殖及周期进行分析。结果通过Pic Tar数据库及TargetScan数据库对miR-301a的靶基因进行寻找，结果显示，Smad4是miR-301a的靶基因。双荧光素酶实验也提示，miR-301a的结合位点是Smad4。miR-301a可与Smad4的野生型3'-UTR结合(但未与Smad4中发生突变的3'-UTR结合)，对荧光素酶活性造成抑制。miR-301a过表达后，可抑制Smad4蛋白，但不影响Smad4的mRNA。加入高糖后会导致Smad4蛋白表达水平明显降低，与miR-301a表达相似，miR-301a抑制物注入到DU145和PC3细胞可改变其抑制作用。转染Smad4 siRNA后DU145和PC3细胞中的Smad4 mRNA均呈低水平表达，致使Cyclin E和Cyclin D1表达呈上升趋势，可增加磷酸化Rb蛋白(ppRb)。上调miR-301a的表达同时转染过表达Smad4的质粒，采用CCK-8实验检测，结果显示，转染96 h后，DU145和PC3细胞的增殖能力明显上升(P<0.05)。在PC3细胞中，转染miR-301a前的细胞周期比例为G0/G1期63.05%，S期27.93%，G2/M期9.37%；转染后的G0/G1期49.96%，S期40.97%，G2/M期9.04%；转染miR-301a前、后的细胞周期中G0和S期的比例比较，差异有统计学意义(P<0.05)；在DU145细胞中，转染miR-301a前的G0/G1期为65.22%，SD期为24.62%，G2/M期为10.35%；转染后为G0/G1期为53.45%，S期为37.65%，G2/M期为10.03%；转染miR-301a前、后的G0和S期比例比较，差异有统计学意义(P<0.05)。沉默DU145、PC3细胞中的Smad4与过表达miR-301a，均可导致细胞周期G1期缩短，S期延长。另外，miR-301a诱导的G1/S期转化可被Smad4过表达阻断。结论Smad4是miR-301a的靶基因，miR-301a靶向调控Smad4介导高糖促进前列腺癌细胞增殖的作用机制主要是通过对Smad4和miR-301a通路进行抑制，对高血糖诱导的前列腺癌细胞生长起到阻断作用。

简介：摘要目的研究TGF-β和Smad4在肠癌细胞HCT116中的表达及As2O3对其变化的影响，探讨肠癌发生的分子机制及As2O3的新作用靶点。方法肠癌HCT116细胞进行体外培养，将不同浓度As2O3作用于肠癌细胞后，应用免疫组化法观察TGF-β1和Smad4的含量变化；电镜下观察肠癌细胞HCT116超微结构变化。结果免疫组化显示Smad4对照组为18.64±0.25，1.5μmol/LAs2O3组为34.16±1.28，2.5μmol/LAs2O3组为39.64±1.63，与对照组比较均有统计学差异（P<0.05），TGF-β1对照组为28.47±0.35，1.5μmol/LAs2O3组为24.15±0.64，2.5μmol/LAs2O3组为21.52±0.87，与对照组比较均有统计学差异（P<0.05）；电镜下As2O3作用后的肠癌细胞出现不同程度的体积变小，凋亡改变，伴有细胞的坏死。结论TGF-β、Smad4在体外培养的肠癌HCT116细胞中存在表达异常，TGF-β/Smads信号通路调节的异常很可能是肠癌发生的重要分子基础，三氧化二砷作用机制之一很可能通过改变TGF-β、Smad4在TGF-β/Smads信号通路中的传导作用，而达到抗肿瘤的作用的。

简介：摘要目的观察泡型肝包虫病患者肝组织中Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达，探讨各蛋白亚型在泡型肝包虫病肝纤维化进程中的作用、表达量的变化及其关系。方法收集20例泡型肝包虫病患者术中肝组织标本，根据泡性肝包虫病患者病灶液化范围及手术切除标准，每例分为A组(距离病灶0.5 cm内)、B组(距离病灶0.5~1.5 cm之间)、C组(距离病灶1.5 cm以外的肝组织)。对标本行苏木精-伊红(HE)及Masson染色，检测各组织纤维化，同时利用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达量情况。通过相关性分析Smad2、Smad5、Smad7蛋白与HF程度之间的内在关系以及各蛋白之间的关系。结果在20例患者标本中，病灶旁A组和B组组织中均存在1级(n＝2、14)、2级肝纤维化(n＝18、6)，未发现3级肝纤维化；且病灶旁组织越靠近病灶，纤维化程度越高，差异有统计学意义(χ2＝15.000，P<0.01)。Western blot检测发现，同一组织中，越靠近病灶，Smad2、Smad5蛋白表达量越高(F＝48.336、75.988)，Smad7蛋白表达量越低(F＝44.202)，差异有统计学意义(P<0.01)，A组Smad2指标高于B、C组(A组1.18±0.19比B组1.02±0.25比C组0.60±0.13，F＝48.336，P<0.01)；A组smad5指标高于B、C组(A组0.99±0.13比B组0.76±0.18比C组0.41±0.12，F＝75.988，P<0.01)；A组smad7指标低于B、C组(A组0.32±0.07比B组0.46±0.13比C组0.60±0.09，F＝44.202，P<0.01)。不同组织中，随着纤维化分级越高，Smad2、Smad5表达量越高(F＝104.437、128.238)，Smad7蛋白表达量越低(F＝92.626)，差异有统计学意义(P<0.05)，2级肝纤维化组中Smad2指标高于1级肝纤维化组高于0级肝纤维化组(HF-2组1.24±0.16比HF-1组0.89±0.16比HF-0组0.60±0.13，F＝104.437，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad5指标高于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.72±0.28比HF-1组0.68±0.10比HF-0组0.41±0.12，F＝128.238，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad7指标低于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.31±0.08比HF-1组0.51±0.05比HF-0组0.60±0.09，F＝92.626，P<0.05)。泡型肝包虫病病灶旁组织中，Smad7与Smad2、Smad5表达量呈负相关(r＝-0.830、-0.780，P<0.05)，Smad5与Smad2表达量呈正相关(r＝0.795，P<0.01)。此外，排除混杂干扰因素分别对三个因子进行控制，对各因子进行控制时，仍呈现出与控制前相同趋势的相关性。结论泡型包虫病PJ0V0M0分型患者局部肝纤维化程度多表现为1~2级，Smad2、Smad5、Smad7因子共同参与了其调控过程。Smad5随着肝纤维化进程持续性的高表达，可能与泡型包虫病PJ0V0M0分型患者仅表现为局灶性HF且不发生严重HF有关。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Westernblot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。

简介：摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达，探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组（空气环境下暴露7天）和高氧组（95%氧暴露7天）；实验结束后留取肺组织标本，光镜观察并盲法评分，免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布，比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比，高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低，LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05，psmad2蛋白表达差异无显著性，高氧组肺组织中，LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.474，P=0.04)，TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.491，P=0.033)。结论高氧肺损伤中，TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控，TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。