简介：要询问当孩子犯了错误时，不要急于批评，先要同一问原因，可能孩子另有苦衷。在人格上，孩子与父母是平等的，孩子的自尊心极其敏感，如果不分青红皂白就对孩子批评一通，很可能会使自尊心受到伤害。所以，批评孩子时一定要分清是非，先问清原委。

简介：I．根据下列句子及所给汉语注释或首字母，写出空白处所缺单词的正确形式。1．Hewasbadlyhurt．Asaresult，hewasr_byanotherplayer．

简介：美国旧金山的金门大桥跨越1900多米的金门海峡，连接起北加利福尼亚与旧金山半岛，大桥建成通车后，大大节省了两地往来的时间。但是新问题随之出现，由于出行车辆很多，金门大桥总会堵车。

简介：摘要目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A(KDM4A)在结直肠癌发生发展中的作用及可能的机制。方法2019年1月至2019年6月，构建高(KDM4A)、低表达(ShKDM4A#1，ShKDM4A#2)KDM4A的结直肠癌细胞株(购自美国典型菌种保藏中心公司)，同时设立对照组(NC，ShNC)。通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测KDM4A对细胞增殖的影响。利用细胞侵袭小室法(Transwell)检测KDM4A对结直肠癌细胞迁移/侵袭能力的影响。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测高、低表达KDM4A后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果KDM4A高表达组与对照组比较，细胞增殖率明显提高[(50.233±3.430)%和(35.417±4.501)%，t＝3.900、2.942，P<0.05]。低表达KDM4A与对照组比较，细胞增殖能力明显受抑制[(58.056±2.750)%和(57.386±8.228)%，t＝4.558、4.419，P<0.05]。Transwell实验显示高表达KDM4A后穿孔细胞数[(304.000±62.466)个]比对照组[(64.000±20.833)个]增多(t＝5.154，P<0.01)；低表达KDM4A后穿孔细胞数[(47.333±13.573)个]较对照组[(93.667±18.874)个]减少(t＝2.819，P<0.05)。KDM4A可以正向调节Cyclin D1和MMP-9的蛋白表达。结论KDM4A在结直肠肿瘤发生发展中起到重要作用，其机制可能是通过调节Cyclin D1和MMP-9的表达。

简介：摘要目的探讨结直肠癌组织中c-MET、CXCR4蛋白和微血管密度（MVD）与结直肠癌肝转移的关系。方法收集2015年3月至2020年12月于山西省中医院手术切除的结直肠癌组织标本40例、癌旁（距肿瘤边缘5 cm）正常结直肠组织标本10例。40例结直肠癌患者中肝转移15例。采用免疫组织化学法检测各组织中c-MET、CXCR4蛋白及CD34标记的MVD情况，分析三者与肝转移间及三者间的关系。结果结直肠癌组织中c-MET蛋白阳性率[72.5%（29/40）比30.0%（3/10）]、CXCR4蛋白阳性率[47.5%（19/40）比10.0%（1/10）]及MVD（20.1±5.2比11.5±4.3）均高于癌旁组织，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结直肠癌肝转移组中c-MET蛋白阳性率[86.7%（13/15）比64.0%（16/25）]和CXCR4蛋白阳性率[66.7%（10/15）比36.0%（9/25）]均高于无肝转移组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；结直肠癌肝转移组中MVD高于无肝转移组（21.5±5.3比12.4±5.7），差异有统计学意义（P<0.05）。在结直肠癌组织中，c-MET与CXCR4蛋白表达正相关（r＝0.568，P<0.05），c-MET阳性及CXCR4阳性者MVD值均较阴性者高（均P<0.05）。结论c-MET蛋白、CXCR4蛋白及MVD在结直肠癌肝转移中可能起着重要作用，三个指标可为结直肠癌肝转移的早期诊断及预后预测提供一定的参考。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)是Ⅱa类去乙酰化酶的一员，特异性分布于骨骼肌、心肌、神经系统、血管系统、骨、软骨及肝脏等组织中，不仅可去乙酰化组蛋白，使染色质凝集，抑制基因转录，还可与多种非组蛋白结合，调节靶蛋白转录活性，在细胞增殖、分化、凋亡、代谢等过程中均发挥了重要作用。近年来研究结果显示HDAC4是调节软骨细胞肥大分化的重要因子，其不仅在软骨生长发育过程中发挥重要作用，与骨关节炎发病过程也密切相关，因此本文对HDAC4调节软骨细胞肥大分化机制的相关研究进行综述的同时，也对其发挥功能的结构基础、调节机制进行了深入分析，这不仅有助于深入了解软骨生长发育过程，也将为骨关节炎的治疗提供新方向。

简介：摘要目的探讨原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者血清成纤维细胞生长因子19（FGF19）、人Klotho蛋白（Klotho）及成纤维细胞肾脏因子受体蛋白4（FGFR4）表达的意义。方法选择中国科学院大学宁波华美医院2017年8月至2020年7月收治的PBC患者63例作为PBC组，另选择该院同期健康体检者51例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清FGF19、Klotho蛋白和FGFR4蛋白表达水平。结果PBC组血清FGF19［（178.86±21.28）ng/L］、FGFR4蛋白［（2.96±0.47）ng/L］均高于对照组的（69.93±12.12）ng/L和（1.21±0.35）ng/L，Klotho蛋白［（3.25±0.89）μg/L］低于对照组的（9.67±1.53）μg/L（t=32.51、27.98、22.08，均P < 0.05）。PBC组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）［（84.25±13.24）U/L］、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）［（71.82±10.35）U/L］、碱性磷酸酶（ALP）［（278.93±32.45）U/L］均高于对照组的（23.76±3.42）U/L、（23.10±4.53）U/L和（76.81±16.36）U/L（t=31.75、31.26、40.48，均P < 0.05）。经受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，FGF19诊断PBC灵敏度为76.67%，特异度为61.90%；Klotho蛋白诊断PBC灵敏度为58.82%，特异度为66.67%；FGFR4蛋白诊断PBC灵敏度为54.55%，特异度为76.67%。经Pearson分析，FGF19与FGFR4蛋白呈线性正相关（r=0.78，P < 0.05），而Klotho蛋白与FGFR4蛋白呈线性负相关（r=-0.72，P < 0.05）。结论PBC患者血清FGF19和FGFR4蛋白水平升高，而Klotho蛋白水平降低，且FGF19与FGFR4蛋白呈线性正相关，而Klotho蛋白与FGFR4蛋白呈线性负相关，该研究具备显著创新性和科学性。

简介：摘要免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病是一种免疫介导的累及多个器官的慢性纤维炎性疾病。IgG4相关肝胆胰疾病是IgG4相关疾病在肝胆胰系统中的表现，以血清IgG4滴度升高、病变组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润、组织纤维化、影像学器官形态改变等为主要特点，因缺乏可靠的生物标志物，组织病理学仍是诊断的重要依据。IgG4相关肝胆胰疾病发病机制尚未完全明确，现重点报道IgG4相关肝胆胰疾病近年来在肠道微生态-免疫学、宿主遗传-免疫及复发监测领域的进展。

简介：摘要目的构建包载骨形态发生蛋白(BMP)-4的腺病毒并利用其骨骼肌内异位成骨特性，探索移植异位形成的自体骨进行骨缺损修补的体内效果。方法2018年6月至2020年3月，将BMP-4基因构建入AAV载体内，纯化出AAV-BMP-4。将AAV-BMP-4吸附于明胶海绵(Gelfoam)上并植入郑州大学实验动物中心SPF饲养室饲养的SCID小鼠的股肌袋内，4周后进行AAV-BMP-4的活性测定。在小鼠背部皮下应用AAV-BMP-4，观察骨骼肌肉诱导异位成骨，待骨组织形成稳定后，取出这些骨组织移植入事先制备好的小鼠的颅骨缺损模型中，观察其骨缺损修复效果。结果成功构建出纯化后浓度达5×1012 vp/ml的AAV-BMP-4病毒颗粒。病毒颗粒植入小鼠的股肌袋内可成功诱导异位骨组织的形成，小鼠背部皮下植入AAV-BMP-4＋Gelfoam复合体后4周出现了少量的新生骨组织，骨量达1 cm×2 cm×2 cm。X线和MicroCT的检查均证实了小鼠的背部皮下骨组织形成。经修剪移植入小鼠颅骨缺损模型处的骨组织在植入缺损处后，没有出现异常增生的现象，而是不断地随着时间的推移进行着外形的轻微改建，颅骨缺损得到了良好的修复。结论体外构建的AAV-BMP-4具有良好的生物学活性，AAV-BMP-4＋Gelfoam在骨骼肌肉中可有效诱导成骨，利用新生骨组织可以成功地修复颅骨缺损的动物模型。移植的骨组织植入颅骨缺损后未出现过度生长的现象，且与宿主骨结合良好。

简介：摘要目的探讨人附睾分泌蛋白(HE4)和糖类抗原125(CA125)水平检测在卵巢癌诊断中的价值。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和电化学发光免疫分析法(ECLIA)对34例卵巢癌患者、46例卵巢良性病变患者及50例健康对照者的血清HE4和CA125水平进行测定,分析两种指标单独检测及二者联合检测在卵巢癌诊断中的价值。结果卵巢癌组血清HE4和CA125水平明显高于卵巢良性肿瘤组和健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);CA125和HE4联合检测的敏感度均高于CA125或HE4单独检测,差异有统计学意义(P＜0.05);HE4单项检测的敏感度、特异性和准确性均优于CA125单项检测。结论检测血清HE4水平可作为卵巢癌诊断的独立筛查指标,其对早期卵巢癌的诊断价值优于CA125,二者联合检测极大地提高了对卵巢癌早期诊断的敏感性,是诊断早期卵巢癌的最佳检测手段。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的：探讨人附睾分泌蛋白4（HE4）在各分期慢性肾脏疾病患者血清中变化及临床价值。方法选取慢性肾脏疾病（CKD）患者136例，根据肾小球滤过率（eGRF）值将患者分为CKD1期（n＝41）、CKD2期（n＝33）、CKD3期（n＝17）、CKD4期（n＝21）和CKD5期（n＝24），将eGRF＜60mL·min－1作为肾功能不全的诊断标准，同期，选取健康者40例作为对照组，检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）和胱蛋白酶抑制剂C（CysC）水平，利用酶联免疫吸附试验（ELISA法）对血清中HE4水平进行检测，利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）对血清中不同指标在预测肾功能不全中的价值进行分析。结果与对照组相比，CKD患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均升高，CKD患者中，CKD3期、CKD4期和CKD5期患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均高于CKD1期和CKD2期患者，且CKD2期患者血清HE4高于CKD1期，差异均有统计学意义（P＜0．05）；Pearson相关分析显示，CKD患者血清中HE4水平与BUN、Scr和CysC均呈正相关（r＝0．295、0．342和0．416，P＜0．05），Spearman相关分析显示，CKD患者血清中HE4水平与CKD分期呈正相关（rs＝0．497，P＜0．05）；ROC曲线分析显示，CKD患者血清中HE4、BUN、Scr、UA和CysC均对肾功能不全具有预测价值，且HE4在预测肾功能不全时，曲线下面积、灵敏度和特异度均优于BUN、Scr、UA和CysC。结论HE4在CKD患者血清中出现升高，且随患者分期而逐渐增加，可作为早期发现肾功能不全的辅助诊断指标。

简介：摘要探讨脑挫裂伤急性期水通道蛋白4(AQP4)在脑水肿发生发展中的作用，并试图揭示出其相关性。方法免疫组化检测颅内神经组织在脑挫裂伤后AQP4的表达，脑挫裂伤标本来源36例脑挫裂伤病人急诊手术时所获得的脑挫裂伤灶周围组织；对照组标本来源8例原发性癫痫病人，手术时所获近似正常脑组织，并分析血脑屏障(BBB)指数。结果脑挫裂伤早期AQP4呈现高表达，且明显高于对照组(P<0.05)；早期损伤后血脑屏障结构即发生改变，继之血脑屏障结构明显的损害，24h、72血脑屏障破坏是最为严重。结论脑挫裂伤后AQP4高表达和BBB损伤导致通透性增加，二者可能存在相关性，对脑水肿而言意义重大。

简介：摘要目的探讨CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白在子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜与肌层组织的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2017年12月，于台州市第一人民医院妇产科接受子宫全切及次全切术或病灶切除术，并经术后组织病理学检查确诊为AM的30例患者为研究对象，纳入研究组(n＝30)。选择同期于同一家医院接受子宫全切及次全切术，并经术后组织病理学检查确诊为子宫肌瘤的30例患者作为对照，纳入对照组(n＝30)。研究组患者术中留取在位子宫内膜及含异位病灶子宫肌层组织，对照组患者术中留取在位子宫内膜及子宫正常肌层组织，采用实时荧光定量PCR和Western blotting，分别检测子宫内膜及肌层组织中CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白表达水平。采用成组t检验，对2组患者CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白相对表达水平进行比较。本研究遵循的程序符合病例收集医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准(审批文号：2015-KY004-08)，并与受试者签署临床研究知情同意书。2组患者年龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结果①研究组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12 mRNA表达水平，分别为(0.05±0.01)与(0.24±0.03)，均显著高于对照组的(0.02±0.01)与(0.11±0.02)，并且差异均有统计学意义(t＝2.707、P＝0.014，t＝3.196、P＝0.009)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7 mRNA表达水平为(0.007±0.002)，显著高于对照组的(0.002±0.000)，并且差异有统计学意义(t＝2.226、P＝0.035)；而在2组患者子宫肌层组织的表达水平比较，则差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCR4 mRNA表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12蛋白表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7蛋白表达水平为(0.88±0.19)，显著高于对照组的(0.72±0.17)，而在子宫肌层组织的表达水平为(0.69±0.21)，显著低于对照组的(1.09±0.29)，2组分别比较，差异均有统计学意义(t＝2.016、P＝0.046，t＝－2.807、P＝0.019)。研究组患者在位子宫内膜组织的CXCR4蛋白表达水平为(2.08±0.27)，显著低于对照组的(2.99±0.87)，并且差异有统计学意义(t＝－2.228、P＝0.036)，而2组患者子宫肌层的表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL12/CXCR4/CXCR7在AM的发生、发展中发挥作用，其机制可能与CXCR7有关。CXCL12在AM发病中存在转录后调节。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4＋ IL-4＋)比例及CD4＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r＝0.72、0.43，均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

简介：糖类抗原125(CA125)在卵巢癌的诊断、疗效判断、预后评估、复发的检测等方面发挥着不可替代的作用,但CA125在许多妇科患者及其他恶性肿瘤患者中有升高现象,因此其在卵巢癌的检测中存在一定的假阳性率。因此,寻求新的肿瘤标志物及采用肿瘤标记物的联合检测对未来早期卵巢癌诊断尤为重要。人附睾分泌蛋白4(HE4)是近年来研究及运用较多的肿瘤标记物之一,许多国内外学者对其进行了大量研究,其最早发现于人附睾上皮远端细胞中,具有抑制蛋白酶的功能,HE4在人体中的表达非常低,但是在卵巢癌的患者血清和组织中均高度表达[1]。

简介：摘要目的研究乳铁蛋白对放射性肺损伤的防护作用。方法将15只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组、15 Gy照射组(单纯照射组)和乳铁蛋白联合15 Gy照射组(联合组)，每组5只。联合组全程饮用10 mg/ml乳铁蛋白水溶液，3 d后单纯照射组和联合组给予单次15 Gy X射线全胸照射。于照后14 d处死，苏木素-伊红(HE)染色观察肺病理组织学改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及IL-6的水平，免疫组织化学染色和Western blot法检测肺组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、MyD88及核转录因子κB(NF-κB)炎症因子蛋白表达。结果与健康对照组比较，单纯照射组小鼠肺重明显增加(t＝3.20，P<0.05)、肺充血水肿并伴有炎性细胞浸润，血清促炎因子TNF-α健康对照组为(291.80±5.49)pg/ml，单纯照射组为(332.25±22.18)pg/ml，两组比较差异有统计学意义(t＝3.07，P<0.05)；免疫组织化学染色显示HMGB1和NF-κB阳性明显增多。肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白的表达明显增加，差异有统计学意义(t＝4.04、4.78、3.77、6.14，P<0.05)；与单纯照射组相比，乳铁蛋白干预能显著降低受照小鼠肺重(t＝2.18，P<0.05)、HMGB1、TNF-α和IL-1β水平(t＝4.67、2.97、3.49，P<0.05)。联合组肺组织中HMGB1和NF-κB表达阳性细胞数减少，并下调HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达水平，差异有统计学意义(t＝8.06、9.80、3.07、5.56，P<0.05)。结论乳铁蛋白能够减轻放射性肺损伤，其机制可能与下调炎症相关的HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关脱髓鞘病与水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者头颅磁共振成像（MRI）的病变分布、形态学特征及其在早期诊断中的临床价值。方法回顾性收集郴州市第一人民医院和青岛大学附属医院2018年9月至2021年6月经临床及血清抗体检测确诊的MOG抗体相关脱髓鞘病患者35例［男性20例，女性15例，年龄31（25，43）岁］和AQP4抗体阳性NMOSD患者36例［男性3例，女性33例，年龄42（29，54）岁］，分别纳入MOG组和AQP4阳性组。所有患者均在治疗前行常规头颅MRI扫描，并记录颅内病变的部位、形态及数量。采用Wilcoxon秩和检验比较两组间不同类型的病灶数量，采用Logistic回归分析评价不同病灶对于两种疾病的提示意义。结果在22种不同类型的病灶中，共有7种类型的病灶数量组间差异有统计学意义，Logistic回归分析结果显示皮质及皮髓质交界病变（OR=21.91，95%CI 3.09~61.69，P<0.05）和幕下周围型白质病变（OR=10.48，95%CI 2.00~18.89，P<0.05）是鉴别MOG组和NMOSD组患者最重要的危险因素。皮质及皮髓质交界病变在MOG组中的发生率为51.4%（18/35），显著高于AQP4阳性组（2.8%，1/36），差异具有统计学意义（χ²=19.02，P<0.01）。幕下周围型白质病变在MOG组中的发生率为31.4%（11/35），显著高于AQP4阳性组（5.6%，2/36），差异具有统计学意义（χ²=6.31，P<0.05）。受试者工作特征曲线显示周围型病变（包括幕上软脑膜炎、皮质脑炎、皮质及皮髓质交界病变、幕下软脑膜炎、幕下软脑膜下脱髓鞘、幕下周围型病变6类病灶）对于提示MOG抗体相关脱髓鞘病颅内病变［受试者工作特征曲线下面积（AUC）=0.93］较仅依据皮质及皮髓质交界病变（AUC=0.75）或中央型病变（幕上脑室旁白质病变、间脑、幕下脑室旁等3类病变，AUC=0.64）具有更高的诊断效能。结论MOG抗体相关脱髓鞘病较AQP4阳性视神经脊髓炎谱系疾病颅内病灶的发生率更高，且两组疾病的颅内MRI病灶在分布及形态上有特征性表现。识别周围型病灶（沿软脑膜分布）和中央型病灶（沿室管膜分布）分布模式对于鉴别两组疾病有一定参考意义。

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：研究在BEP2D细胞中，作为Smads蛋白家族的抑制分子，Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1／2或p44／42)磷酸化水平的调控。将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞，TGF—β刺激，通过Western印迹检测Smad7对p44／42蛋白磷酸化的影响。结果在永生化BEP2D细胞中，TGF-β1刺激后5min开始，可以检测到磷酸化的p44／42；到60min达到高峰，之后逐渐降低。细胞转染Smad7，TGF-β作用60rain后，p44／42磷酸化水平明显增高；而转染Smad7-SiRNA，TGF-β作用60min后，p44／42磷酸化水平显著降低。p44／42蛋白水平基本上不受TGF—β1刺激及Smad7表达水平的影响。以上结果说明，在BEP2D细胞中，Smad7可参与TGF—β对ERK／MAPK通路的活化作用。