简介：目的探讨引导式健康教育对冠心病患者自我管理行为及其心功能的影响。方法选取2016年4月至2018年3月我院收治的冠心病患者94例,按住院时间先后分为观察组与对照组,分别给予引导式健康教育和常规健康教育。比较干预前后两组患者的自我管理行为评分及其心功能。结果干预前,两组患者自我管理行为评分、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者自我管理行为评分显著高于对照组,LVESD、LVEDD显著短于对照组,LVEF显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对冠心病患者进行引导式健康教育,能明显提高其自我管理行为水平,从而有效改善其心功能,延缓病情的发展。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的观察丹参川芎嗪注射液对尿酸性肾病患者血尿酸、肾功能、肾形态、肾血流的影响。方法选取尿酸性肾病患者64例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。对照组患者常规使用别嘌呤醇或苯溴马隆降尿酸治疗;观察组患者在此基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,两组患者均治疗42天。检测比较两组患者的血尿酸（UA）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）水平;用彩色多普勒超声检测比较两组患者肾形态和肾主动脉（MRA）、肾段动脉（SRA）、叶间动脉（IRA）的血流情况。结果疗程结束后,两组患者血UA、Scr、BUN、β2-MG水平均显著降低（P〈0.05）,观察组患者显著低于对照组（P〈0.05）;观察组患者MRA、SRA、IRA中段的Vsmax、Vdmin明显提高、RI明显降低（P〈0.05）,观察组患者Vsmax、Vdmin显著高于对照组、RI显著低于对照组（P〉0.05）;观察组患者治疗总有效率（81.25%）显著高于对照组（56.25%）,临床疗效显著优于对照组（P〈0.05）。结论在常规使用别嘌呤醇或苯溴马隆降尿酸治疗的基础上,加用丹参川芎嗪注射液治疗尿酸性肾病患者,可显著改善患者肾血流状态,延缓肾间质纤维化进程,降低尿蛋白水平,改善肾功能,提高临床治疗效果。

简介：目的探讨丙戊酸钠（VPA）对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0．2、1．0、5．0mmol／L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h，采用WST-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组，单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后，VPA5．0mmol／L组的细胞生长抑制率为18．9％，显著高于对照组、PBS组及VPA0．2、1．0mmol／L组（0、4．4％、6．8％、6．i％，P值均〈0．05）；干预48h后，VPA1．0、5．0mmol／L组的细胞生长抑制率分别为12．9％、25．9％，显著高于对照组、PBS组、VPA0．2mmol／L组（0、6．2％、4．6％，P值均〈0．01）。VPA干预24h后，VPA1．0、5．0mmol／L组G2期细胞比例分别为（26．57±1．88）％、（34．11±4．74）％，显著高于PBS组、对照组、VPA0．2mmol／L组[（10．724±2．02）％、（13．53±2．28）％、（13．81±2．40）％，P值均〈0．01]；VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖，诱导细胞阻滞在G2期。

简介：目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.

简介：目的了解术前血糖水平对行急诊冠状动脉介入治疗术的急性sT段抬高型心肌梗死患者造影剂肾病发生率的影响。方法2008年10月至2012年5月期间在首都医科大学附属北京安贞医院接受急诊冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者共745例，所有患者均应用低渗非离子造影剂。测定介入治疗前和术后第1、2、3天肾功能，了解造影剂肾病（CIN）发生的独立危险因素，分析血糖水平对CIN发生率的影响。结果745例患者中，男性530例，女性215例，发生CIN共156例，发病率为20．9％；CIN组中年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、血糖、左室射血分数（LVEF）及再灌注时间方面，同t~CIN组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；CIN组患者全因死亡率、心源性死亡率、恶性心律失常发生率增加（P〈0．05）；多因素logistic回归分析显示，血糖水平、hs．CRP、LVEF是CIN发生的独立危险因素。血糖水平采取四分法，显示和CIN的发生率密切相关。结论术前的血糖水平和急诊冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者CIN的发生密切相关，是CIN独立危险因素，增加急性心肌梗死患者住院期间死亡率。

简介：目的：探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例，根据患者连续使用糖皮质激素（布地奈德）是否≥3个月分为两组：激素组和非激素组，每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0．6mg／kg，采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度，记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比，激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长，而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。

简介：腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术（laparoscopicperitoneallavageanddrainge，LPLD）以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的，开创了重症急性胰腺炎（SAP）治疗的新途径，并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响，目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）的影响，为临床工作提供参考。

简介：目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株，建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖，应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net，转染pEGFP-Net后稳定高表达Net，并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢，转染后第3、5、7天的抑制率分别为38．8％、55．3％、56．9％，显著高于空质粒转染组的5．1％、12．4％、8．6％（P〈0．05）；G0／G1期细胞占（61．8±5．7）％，显著高于空质粒转染组的（45．1±3．4）％。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖，其机制可能与抑制c—fos表达有关。

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

简介：目的探讨既往经皮冠状动脉介入治疗（PercutaneousCoronaryIntervention,PCI）对再发急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）患者行再次介入治疗的有效性、安全性和对远期预后影响。方法连续纳入2013年1月至12月在阜外医院进行PCI治疗的ACS患者,分为既往PCI和非既往PCI两组,并进行倾向性评分匹配,并进行2年随访,记录死亡、心原性死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发卒中、主要心脑血管不良事件（包括死亡、心肌梗死、再次血运重建及再发卒中）及支架内血栓的发生情况,对比两组的远期预后差别。结果共纳入6194例行PCI的ACS患者。既往PCI组共1256例,既往非PCI组共4938例。既往PCI组患者年龄更高,合并冠心病危险因素更多。2年随访结果显示,既往PCI组全因死亡率（2.3%vs.1.1%,p=0.001）、心原性死亡（1.7%vs.0.5%,p〈0.001）、急性心肌梗死（2.7%vs.1.8%,p=0.040）及主要心脑血管不良事件（13.9%vs.11.8%,p=0.039）显著高于既往非PCI组,而血运重建、脑卒中及支架内血栓发生率没有显著差别。多因素COX回归分析发现：既往PCI、年龄、左室射血分数〈40%及介入治疗不成功是全因死亡和心原性死亡的独立危险因素（p〈0.05）。经过倾向性评分匹配后,两组在年龄、左室射血分数、介入治疗不成功等方面均无显著差异。多因素COX回归显示：年龄、左室射血分数低于40%及糖尿病史是全因死亡的独立危险因素（p〈0.05）,同时年龄、左室射血分数低于40%及介入治疗不成功是心原性死亡的独立危险因素（p〈0.05）,而既往PCI不再是全因死亡（HR=1.81,95%CI：0.99–3.28,p=0.051）和心原性死亡（HR=1.09,95%CI：1.04–1.14,p=0.062）的独立危险因素。结论在中国单中心大样本人群,对于有相同危险因素的患者,既往PCI不是再发ACS介入治疗远期预后不良的独立危险因素。

简介：目的探讨行经皮介入治疗（percutaneouscoronaryinterventionPCI）后口服阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板用药患者,经血栓弹力图（thrombelastographyTEG）测得血小板抑制率等提示阿司匹林、氯吡格雷抵抗的发生率,分析其影响因素。方法2012年08月—2015年08月期间,行PCI患者280例,TEG测得二磷酸腺苷通道血凝块最大强度（MAADP）、花生四烯酸（AA）和二磷酸�

简介：目的探讨风心病瓣膜替换术围术期使用糖皮质激素情况下血清皮质醇浓度及尿液皮质醇含量的动态变化及意义。方法86例风心病行体外循环心内直视换瓣术患者，术中予甲泼尼龙1000mg，术后前3天每天上午予地塞米松10mg，应用酶联免疫法分别测定术前1天、术后第1、3、5及7天血清皮质醇浓度、24h尿皮质醇总量，同时观察记录患者术后康复过程、切口愈合、肺部感染等并发症发生情况。结果对于术前不同心功能分级的患者，围手术期各对应检测时刻点的血清皮质醇浓度之间差异无统计学意义（P〉0．05）；术后前3天与术前相比，血清皮质醇呈下降趋势，术后第3天较术前显著降低（P〈0．05），其后逐渐回升，术后5天恢复至术前水平；24h尿皮质醇在术后第1天升至最高水平，术后第3、5、7天较术前差异无统计学意义（P〉0．05）。本组均顺利康复出院，无一例死亡，无切口愈合不良，无肺部感染发生。结论风心病患者围术期糖皮质激素的应用对患者围术期血清皮质醇的影响与术前心功能分级无明确相关性；围术期短时间内使用糖皮质激素对机体自身皮质醇分泌有一定的抑制作用，但此影响仅为一过性，停药后可迅速恢复；风心病瓣膜替换术围术期短时间内使用糖皮质激素并不影响患者康复。

简介：目的探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法体外培养人胰腺癌SWl990细胞株，用氧化苦参碱处理SWl990细胞后，采用MrIYr法检测细胞增殖；通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力；RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量。结果氧化苦参碱呈剂量和时问依赖性抑制SWl990细胞的增殖。2mg／ml氧化苦参碱处理SWl990细胞1h后，细胞的体外黏附抑制率为（35．23±8．56）％；处理24h后，细胞的过河时间为（65．46±4．25）h，较对照组的（34．50±4．12）h显著延长（P〈0．05）；穿膜细胞数为（91．9±9．6）个，较对照组的（144．24±17．2）个显著减少（P〈0．05）；细胞VEGF、MMP-2mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0．5154±0．063比O．8174±0．054，0．3434±0．072比0．650±0．068，（265．50±5．45）pg／ml比（441．064±16．70）pg／ml，P值均〈0．05]。结论氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺痛SWl990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：目的评价园艺疗法（HT）对轻-中度阿尔茨海默病（AD）患者认知功能和生活质量的影响。方法选取2014年12月至2016年12月北京老年医院住院部及门诊部轻-中度AD患者130例,随机分为对照组65例和HT组65例。对照组给予常规多奈哌齐联合尼麦角林口服治疗,HT组患者在常规治疗基础上,进行HT。分别于治疗前、治疗3个月和6个月时,使用简易精神状态评价量表（MMSE）和生活质量综合评定问卷（GQOL-74）对患者进行评估。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果对照组治疗6个月MMSE总评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;HT组患者治疗3、6个月语言功能、记忆力、回忆力及MMSE总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,HT组患者3、6个月语言功能[（6.89±1.46）vs（5.21±2.36）分,（8.82±1.22）vs（6.80±1.49）分]、记忆力[（3.47±0.48）vs（2.04±0.65）分,（4.02±1.06）vs（2.92±0.86）分]、回忆力[（2.73±0.59）vs（1.03±0.78）分,（3.24±0.72）vs（2.24±0.92）分]及MMSE总评分[（20.82±1.35）vs（16.78±1.46）分,（24.02±2.20）vs（18.92±2.15）分]显著提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HT患者治疗3、6个月社会功能、心理功能、躯体功能及GQOL-74总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,HT组患者治疗3个月社会功能评分显著提高,差异有统计学意义[（67.02±7.51）vs（63.28±9.52）分,P〈0.05],治疗6个月社会功能[（69.33±6.94）vs（64.19±11.25）分]、心理功能[（57.12±13.07）vs（52.12±9.08）分]、躯体功能[（72.38±8.32）vs（66.85±10.08）分]及GQOL-74总评分[（68.46±9.34）vs（63.95±10.11）分]均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HT联合常规药物�

简介：目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞（MSCs）旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示：MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.