简介：目的评估内镜辅助下经外侧裂入路对基底节区高血压性脑出血手术治疗的疗效.方法将44例高血压性基底节区脑出血病人随机分为两组,分别采用经外侧裂入路内镜辅助下显微神经外科技术清除血肿(经侧裂组)和经皮质造瘘清除血肿(经皮质组),经皮质组部分借助显微神经外科技术.结果经侧裂组在血肿清除程度、术后神经功能恢复、残废率、病死率等方面均明显优于经皮质组.结论经外侧裂入路内镜辅助手术治疗基底节区高血压性脑出血是一种损伤轻、疗效优、预后好的微创治疗方法.

简介：髓外硬膜下结核瘤被认为是结核性脑膜炎的一种罕见的并发症,它可以在抗结核治疗过程中出现[1],并可造成严重的神经功能障碍,我们近日手术治疗一例髓外硬膜下结核瘤的病人,特报道如下。1病例患者,女,21岁,因右下肢麻木无力3月,

简介：目的探讨重型颅脑损伤（TBI）单侧去骨瓣减压术（DC）后发生对侧硬膜下积液（SDE）的危险因素。方法选择2009年2月至2012年6月收治的重型TBI并行单侧DC的病人179例,观察其发生对侧SDE的情况,并选用与发生对侧SDE可能相关的11项因素进行统计学分析。结果179例重型TBI行单侧DC后发生对侧SDE16例,其发生率为8.94%;单因素分析显示外伤性蛛网膜下腔出血、基底池受压、对侧蛛网膜撕裂、减压窗脑外疝4项因素对其发生有显著影响（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析显示对侧蛛网膜撕裂（优势比为27.560,95%置信区间为2.314-341.231;P〈0.05）和减压窗脑外疝（优势比为5.921,95%置信区间为1.017-29.334;P〈0.05）是发生对侧SDE的两种独立危险因素。结论对侧蛛网膜撕裂和减压窗脑外疝可增加重型TBI单侧DC后发生对侧SDE的风险。

简介：目的：在内外科护理学课程整合背景下实施理论实践一体化（以下简称＂理实一体化＂）教学并探讨其对教育环境的影响,以期能够促进课程整合教学质量的提高。方法：在内外科护理学课程整合背景下实施＂学生自主探究-小组讨论-临床场景学习＂的理实一体化教学,从师、生两个角度评价课程整合背景下传统教学与理实一体化教学的教育环境。结果：对理实一体化教学的教育环境总体测量评分,师、生得分分别为（3.15±0.13）分、（3.04±0.33）分,处于很好水平,与传统教学模式比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：在良好的课程整合大背景下,理实一体化教学为有效可行的教学方法,同时在师生动员、学生职业情感教育及沟通能力锻炼、师资要求等方面尚须进一步深入。

简介：目的探讨术前头部弥散张量成像(DTI)结合术中超声引导下导丝定位技术,在功能区深部脑肿瘤手术的应用价值。方法自2018年1月至2018年5月,给13例功能区深部脑肿瘤患者术前行头部DTI检查,根据DTI技术重建脑白质纤维三维图像,并与MRI图像整合,明确肿瘤与白质纤维束的三维空间结构关系。采用避开功能区皮层、尽量减少白质纤维束损伤的原则设计手术入路;并在术中超声引导下导丝定位肿瘤。术后72h内复查头部MRI增强扫描评估肿瘤切除程度,术后4周采用KPS评分评估患者的身体功能状态。结果本组患者的肿瘤定位均准确,10例患者的肿瘤完全切除,3例患者因术中冰冻病理检查为淋巴瘤,仅取活检。术后病理检查示,胶质瘤6例,转移瘤4例,淋巴瘤3例。术后患者均未出现新的神经功能缺失症状,8例患者的神经功能缺失症状较术前改善,5例患者的症状同术前。结论对功能区深部脑肿瘤采用术前头部DTI结合术中超声引导下导丝定位技术,能精准定位肿瘤,并能够实时指引手术路径;在最大限度地切除肿瘤的同时,又可有效保护神经功能;是一种简单、安全、有效的辅助手术方法,值得临床推广应用。

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的血流动力学改变。方法对337例（382枚动脉瘤）aSAH患者临床资料进行回顾性分析，均经数字减影血管造影（DSA）和／或CT血管造影（CTA）检查证实为动脉瘤（An），其中动脉瘤颈夹闭术297例，瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例，动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗，并于SAH1—3d．4～7d,8～14d、15～20d进行床边经颅超声多普勒（TCD）检测，主要观察MCA平均血流速度（VmMcA）、计算Lindegaard指数，即同侧MCA与颅外段ICAVm之比（LI），观察CVS及颅内压（ICP）等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS，25％的患者1—3d就出现CVS，8～14d达高峰；Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关；102例患者（102／337，30．3％）出现不同程度的颅内压增高；17例（17／337，5％）出现延迟性缺血性神经功能障碍（DIND），颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变，具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。

简介：目的运用磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）基于白质地图的扩散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）技术研究皮质下缺血性血管病（subcorticalischemicvasculardisease,SIVD）患者联络纤维的超微结构改变，并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者，分为血管性认知障碍组18例，无认知障碍组22例，另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分，对联络纤维进行基于白质地图分析（atlasebasedanalysis，ABA）DTI成像，比较组间部分各向异性指数（fractionalanisotrophy，FA）、平均扩散率（meandiffusivity，MD）差异，并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表（MontrealCognitiveAssessment,MoCA）得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层（下纵柬／下额枕束）、右侧扣带（海马部）及左侧上额枕束的FA值减低；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低，差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较，仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异，余联络纤维的MD值均显著增高；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高，差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较，认知功能障碍组在双侧矢状层（下纵束／下额枕束）、双侧扣带扣带回部，海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低，MD值增高，差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层（下纵束／下额枕柬）、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关，MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低，MD值增高，且DTI参数与其认知功能密切相关。

简介：目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围，符合结节性硬化复征的临床诊断标准；男女之比为8：1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度，肿瘤边界清楚，瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号，少数可呈稍低信号；T2WI呈等或稍高信号；增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节，5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路，3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤；肿瘤完全切除者7例，次全切除（〉90％）者2例，无一例手术死亡。随访2—8年，肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变，手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围，引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断，尽早施行手术治疗。

简介：目的系统评价二十碳五烯酸（EPA）预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（cvs）的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等收集EPA治疗aSAH后CVS的临床对照试验，评价纳入研究的质量、提取数据，采用RevMan5．0分析数据。结果共纳入3个研究，307例病人。Meta分析结果显示：EPA降低总症状性脑血管痉挛（SCVS）发生率[相对危险度（RR）=0．46，95％可信区间（CI）为0．29—0．72，P=0．0006]、持续性SCVS发生率（RR=0．13，95％CI为0．04—0．46，P=0．002）、血管痉挛性脑梗死发生率（RR=0．27，95％CI为0．14～0．51，P〈0．0001），但并不改善30d改良Rankin量表（mRS）评分（RR=1．15，95％CI为0．98～1．33，P=0．08）、180dmRS评分（RR=1．03，95％CI为0．91～1．16，P=0．65）。结论EPA可预防aSAH后CVS，但其远期疗效仍需进一步研究。

简介：目的比较神经内镜下与显微镜下血肿清除术治疗高血压性基底节区出血的疗效。方法2015年10月至2017年12月前瞻性收集重症高血压性基底节区出血78例,应用神经内镜下血肿清除术治疗40例(内镜组),显微镜下血肿清除术治疗38例(显微镜组)。结果内镜组手术时间和住院天数明显少于显微镜组(P<0.01)。两组血肿清除率无明显差异(P>0.05)。术后3个月,根据日常生活能力分级评估预后,内镜组预后良好率(75.0%)明显高于显微镜组(52.6%;P<0.05)。结论与显微镜下血肿清除术相比,神经内镜下血肿清除术治疗重症高血压性基底节区血肿创伤小,手术时间短,恢复较快,预后较好。

简介：目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁（1～12岁）;均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.

简介：目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。

简介：目的利用持续腰蛛网膜下腔引流可以排除炎性脑脊液,又可以定时向蛛网膜下腔注药,治疗颅内感染及预防室管膜炎、脑室炎的发生.同时又可以持续降低颅内压,预防脑积水发生.方法在全身抗菌素治疗同时们采用持续腰蛛膜下腔引流成功治疗的80例颅内感染及术后皮肤切口瘘的患者,获得良好效果.行腰大池持续引流每日1～2次直接经导管术端用含庆大霉素8万U的脑脊液稀释液缓慢置换注入蛛网膜下腔.或者每日1次注入0.5g不稀释的氯霉素注射液[1],连用3日,每日复查CSF.结果以上病例采用本方法,颅内感染46例全部治愈.检查CSF,白细胞数＜10个/L切口瘘34例,切口全部愈合.复查平扫及强化CT均未发现室管膜炎、脑膜炎影像.其中2例脑室轻度扩大,其余均未发现脑室明显扩大.结论采用腰蛛网膜下腔持续引流,可以排除炎性脑脊液,重新产生新的无菌性脑脊液,置换出炎性脑脊液,炎症消退,同时注入抗菌素,抑制细菌生长,提高免疫力,能够控制颅内感染,预防室管膜炎、脑室炎的发生,致热原消除,高烧也减退.

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAn）部位与迟发性脑缺血（DCI）发生部位的一致性。方法2007年11月至2012年6月收治43例aSAH患者，按入院CT所示出血部位分为左势、右势及对称出血，再将复查CT所示DCI部位分为左侧、右侧及双侧，比较两者的一致程度。结果SAH位置分类示左势出血16例，右势出血15例，对称出血12例。DCI部位分类示，左侧15例，右侧12例，双侧16例。两者一致的病例共21例，占48．8％；经一致性检验结果示Kappa值为（0．235±0．112），小于0．4，两者吻合度较差。结论DCI发生部位与SAH位置无显著相关性，提示脑动脉痉挛可能并非DCI的唯一致病因素。

简介：目的探讨通过质子磁共振波谱（1H-MRS）分析创伤性蛛网膜下腔出血腰大池持续引流患者脑内代谢物质的变化,评估腰大池持续引流对创伤所引起的蛛网膜下腔出血患者的临床疗效及预后。方法将2012年10月~2015年6月收治的80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组40例和对照组40例。治疗组患者除采用常规方法外,入院第3d行经腰大池持续引流的治疗,对照组患者只采用常规方法治疗;两组患者分别于入院后第3、8、14d行经颅多普勒检查脑血流变化和比较其临床疗效。两组患者第14d行质子磁共振波谱分析额叶、基底节、枕叶NAA、Cho、Cr及NAA/Cr,Cho/Cr值的变化,并对各项指标进行统计学分析。结果治疗组患者脑血管血流速度、临床疗效和主要症状消失率明显优于对照组（均P〈0.05）。治疗组额叶、基底节区域、枕叶NAA/Cr较对照组明显上升,Cho/Cr数值较对照组降低（均P〈0.05）。结论经腰大池持续引流可以缓解创伤性蛛网膜下腔出血患者的脑血管痉挛,改善患者临床症状,1H-MRS对评估临床疗效及预后具有重要参考价值。

简介：目的研究贾氏微创法侧脑室穿刺联合腰大池置管脑脊液双向持续外引流术治疗重症蛛网膜下腔出血的疗效。方法对32例重症蛛网膜下腔出血患者在常规治疗的基础上行贾氏微创法侧脑室穿刺及腰大池置管脑脊液双向持续外引流术，观察治疗结果。结果此方法能明显提高重症蛛网膜下腔出血的�

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。