简介:摘要目的探究特发性肺纤维化的临床诊断及治疗。方法抽选我院2013年6月~2017年6月收治的60例特发性肺纤维化患者的临床资料,进行回顾性分析。结果60例患者经临床分析,明确诊断,及时采取针对性治疗措施,显效32例,有效25例,治疗总有效率为95%。结论综合分析,早期确诊,及时采取针对性治疗措施,能够提高特发性肺纤维化的临床治疗效果,值得临床推广应用。
简介:摘要心肌纤维化是一种病理过程,它存在于许多心脏疾病中,包括心力衰竭、心律失常等,对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时,会激发心脏成纤维细胞,从而产生多余的细胞外基质,从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚,主要研究方向在探索非编码RNA与心肌纤维化的关系。
简介:[摘要 ] 心肌纤维化是一种病理过程,它存在于许多心脏疾病中,包括心力衰竭、心律失常等,对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时,会激发心脏成纤维细胞,从而产生多余的细胞外基质,从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚,主要研究方向在探索非编码 RNA与心肌纤维化的关系。
简介:摘要目的初步探讨张力刺激对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学活性及纤维化标志基因表达的影响。方法选取2017年1-3月于空军军医大学唐都医院皮肤科诊断为瘢痕疙瘩并接受手术治疗的3例患者,处理手术切除的瘢痕疙瘩组织,经原代培养获得人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KD-Fbs),取3~6代KD-Fbs分别培养于张力刺激模型小室和对照小室中,分别接受张力刺激(张力组)和正常培养(对照组)。CCK8法检测培养1、2、3、4 d时KD-Fbs的增殖活性,划痕实验检测培养1、2 d时KD-Fbs的迁移能力;处理48 h后,实时定量PCR和Western印迹法分别检测KD-Fbs中纤维化标志物Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达。两组间比较采用两独立样本t检验。结果CCK8法显示,培养1、2、3、4 d时,张力组KD-Fbs增殖活性均高于对照组(t值分别为3.05、7.00、16.65、15.19,均P< 0.05)。划痕实验显示,培养1、2 d时,张力组KD-Fbs迁移率(48.65%±3.96%、100.00%)均显著高于对照组(9.36%±1.14%、50.35%±4.23%;t值分别为16.53、20.35,均P< 0.01)。实时定量PCR结果显示,张力组Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白、α-SMA mRNA表达(3.04±0.20、2.16±0.10、3.76±0.24)均显著高于对照组(1.00),差异有统计学意义(t值分别为17.57、21.01、20.25,均P< 0.01)。Western印迹法显示,3种纤维化标志物蛋白表达水平变化与其mRNA变化一致(均P< 0.05)。结论张力可能通过促进纤维化标志基因的表达,增强KD-Fbs的增殖和迁移能力,进而参与瘢痕疙瘩的纤维化进程。
简介:摘要目的分析探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化的临床特点。方法将我院于2014年3月~2015年3月收治的48例COPD合并肺间质纤维化患者纳入本次研究(观察组),取同期48例单纯COPD患者作为对照组,对两组患者临床特点进行对比评价。结果在混合性呼吸困难及临床特征上不明显,两组患者无明显差异;在重度呼吸困难及肺部可闻velcro音上,观察组发生率明显高于对照组,两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。经CT影像检查结果发现,观察组患者的弥漫性点状结节状影、肺纹理增多紊乱以及网格状蜂窝状影与对照组相比更为突出,两组数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD合并肺间质纤维化患者兼顾了两种疾病的临床特点,对两者合并的患者,需采取有效的处理措施,以改善患者临床症状及生活能力,提高患者生活质量。
简介:目的:复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型,观察必需磷脂对其的防治作用。方法:健康雄性wist—ar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周。A组(空白对照组):生理盐水灌胃,每天1ml/100g体重。B组(模型组):白酒灌胃,每天1ml/100g体重,同时cct4腹腔内每次注射0.025mg/100g体重,每周2次。C、D、E组(必需磷脂小、中、大剂量组):在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组(阳性对照组):在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物,取肝组织行病理检验。结果:酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论:必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。
简介:肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepaticsteUatecell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators—activatedreceptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。