简介：摘要纤维化是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程。在细胞和分子发病机制方面的研究显示，细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态，继而增殖，合成ECM。因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞，另外还有一些其他的细胞因子参与其中。目前认为，进展性肝纤维化具有可逆性。药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM的沉积等。近年来，通过实验和临床研究证实，一些中药和方剂抗肝纤维化显示出良好的效果，针对肝纤维化发生的各个环节进行抗肝纤维化治疗取得很大进展，中药抗肝纤维化作用机理研究也呈现出多方向、多层次展开的局面。

简介：摘要RNA干扰(RNAinterference,RNAi)作为一种技术手段，已被广泛用于探索基因功能和基因治疗领域。肝星状细胞是肝纤维化发生发展过程中的关键细胞。以肝星状细胞为靶标,应用RNA干扰技术沉默某些目的基因表达，是肝纤维化治疗手段之一。

简介：摘要：本文探讨了特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF）这种罕见但具有严重危害性的肺部疾病。特发性肺纤维化是一种不明原因的进行性纤维化和瘢痕化疾病，其临床特点包括进行性呼吸困难、干咳、气急、杵状指等。本文对特发性肺纤维化的病因学、流行病学、病理学和临床表现进行了综述，重点介绍了目前可用的治疗方法，如抗纤维化药物、氧疗和肺移植等。强调了早期诊断和综合治疗的重要性，以提高患者的生存率和生活质量。

简介：[摘要]目的 探讨MicroRNA-101在尘肺成纤维细胞增殖和活化中的作用，为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。方法 通过细胞及体外实验初步探讨MicroRNA-101在SiO2粉尘诱导肺纤维化中的调节作用。实时定量PCR实验检测细胞MicroRNA-101、Co1 I mRNA表达以及肺组织MicroRNA-101表达；WB实验检测细胞以及肺组织Co1 I蛋白表达。结果 MicroRNA-101在SiO2诱导的尘肺中表达下调，在SiO2诱导的尘肺的细胞模型中高表达MicroRNA-101，可减少Col I mRNA及蛋白表达水平，对SiO2诱导的肺纤维化有抑制作用。结论 在MRC-5中过表达MicroRNA-101可有效下调因TGF-β1刺激导致MRC-5合成过多的Col I，抑制过多细胞外基质成分合成，为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。

简介：摘要纤维化间质性肺疾病(f-ILD)是一组以肺间质的明显纤维化伴炎症为病变特征的异质性疾病。特发性肺纤维化是最常见的f-ILD，其他还有纤维化非特异性间质性肺炎、慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关间质性肺疾病等。纤维化不可逆进展导致肺结构破坏和功能丧失，抗纤维化治疗可以延缓疾病进展。因此，临床需要早期发现肺间质异常或临床前间质性肺疾病，并通过高分辨率CT、肺功能等检查，尤其在f-ILD高风险人群，进一步早期诊断间质性肺疾病，从而给予f-ILD早期干预或预防。由于对各类f-ILD自然病程、病理生理、疾病或纤维化演变及影响因素的认识尚不清晰，缺乏早期识别或预测纤维化发生与进展的方法及早期干预策略，因此需要建立f-ILD前瞻性多中心队列，针对上述问题开展研究。

简介：摘要肺曲霉菌是一种机会致病性霉菌，发病后会出现过敏性疾病到浸润性疾病的不同临床表现，未经治疗的慢性肺曲霉病(CPA)常发展为慢性纤维化肺曲霉病(CFPA)，进展到终末期会发展为复杂性慢性肺曲霉病(CCPA)伴发严重肺间质纤维化最终导致呼吸衰竭而死亡。老年人感染率高，尤其是对于合并免疫系统损伤性疾病者，严重基础疾病、肺损伤和老年人免疫反应受损者，病情进展更快速易转为重症或者死亡。本文报道1例患者慢性纤维化肺曲霉菌病的发病过程、影像学特点和病原学结果，并对尼达尼布改善慢性纤维化肺曲霉病患者的肺功能进行分析，最终发现慢性纤维化肺曲霉菌病经过抗真菌、抗感染、抗纤维化等治疗后患者肺功能明显好转，尤其尼达尼布对于慢性纤维化肺曲霉菌患者肺功能有改善作用，对于老年患者真菌感染并发肺间质性病变的诊治提供一定的建议和启示。

简介：摘要患者因腹部不适、血肌酐升高多次住院治疗，胃肠镜检查提示胃潴留、结肠狭窄性病变，病理检查示慢性炎伴急性炎。依次行输尿管支架植入术、双肾造瘘术后病情无好转，遂行剖腹探查术行病理检查，最终确诊结肠癌继发腹膜后纤维化。结肠癌继发腹膜后纤维化属少见疾病，该病例资料提示对于伴有消化道症状的尿路梗阻患者，在排除泌尿系统原发病后，需高度警惕消化道肿瘤引起继发性腹膜后纤维化可能，从而做到快速、正确诊断以尽早治疗，提高患者生存率。

简介：摘要2022年北京青年呼吸学者沙龙第1次活动于2022年8月6日在北京召开，本次活动以网络直播的形式进行，通过专题讲座以及青年呼吸学者讨论的环节，探讨了进展性纤维肺纤维化的疾病谱、诊断标准、治疗方案等核心内容，为进一步认识进展性肺纤维化开拓了思路、奠定了基础。

简介：摘要机械通气使用不当可引起或加重肺损伤，称为呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury, VILI），机械通气导致的肺纤维化则是VILI中非常严重的一种。文章综述机械通气引起肺纤维化的可能机制，肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞转化为间充质细胞，巨噬细胞极化及肥大细胞产生胶原、类胰蛋白酶等，都参与机械通气诱发的肺纤维化；汇总了NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、中期因子（midkine, MK）、转化生长因子β（transforming growth factor-β, TGF-β）等细胞因子及Wnt等信号通路在机械通气肺纤维化中发挥的作用。文章多方面探索机械通气诱发肺纤维化的机制，为早期诊断及防治提供新思路。

简介：而LFHX治疗组肺泡炎及肺纤维化的范围和程度均较模型组减轻,强的松加LFHX治疗组给药为上述两组的合剂,强的松对照组、LFHX治疗组、强的松加LFHX治疗组主要病变为肺泡壁的增厚

简介：摘要目的讨论对特发性肺纤维化患者的护理心得。方法配合治疗进行护理。结论监测安静和运动时的氧合情况。多数患者需要家庭氧疗。对出院计划、呼吸护理人员和家庭治疗设备提供方给予适当的参考意见，确保患者护理的连续。

简介：摘要目的探讨鼻咽癌患者颈部放疗后纤维化状况。方法回顾性分析2010年-2012年我院156例被确诊为鼻咽癌(I～Ⅳ期)的患者接受根治性放射治疗，采用6MX直线加速器，其中63例用适形放疗，面颈调强+下颈垂直切线野，鼻咽部DT68～72Gy／6.8～7.2w，中上颈DT58～60Gy／5.8～6w，下颈DT50～56Gy／5～5.6w其中二程放疗者2例，94例为全野调强放疗，DT70～74Gy／6.5～7w，中上颈DT58～60Gy／5.8～6w，下颈DT50～56Gy／5～5.8w（下颈预防剂量为50～52Gy的35例，下颈预防剂量为54～56Gy的59例）。结果鼻咽癌根治性外照射放疗后的长期存活患者中颈部纤维化程度与放疗方式无明显关系，A组适形60%，调强60.5%（P>0.01）；B组适形65.6%，调强66.1%（P>0.01）差异无统计学意义。但鼻咽癌根治性外照射放疗后的长期存活患者中颈部纤维化比例与放疗剂量明确相关，A组平均纤维化比例60.25%，B组平均纤维化比例66.75%（P<0.01）差异有统计学意义。结论鼻咽癌根治性外照射放疗后的长期存活患者中颈部纤维化程度与放疗方式关系不大，但与放疗剂量明确相关。

简介：

简介：摘要目的调查肺间质纤维化人群中抑郁的发病率，并探讨肺纤维化并抑郁障碍发生的相关因素。方法有抑郁障碍的患者设定为观察组，未发生抑郁障碍的患者设定为对照组，采用艾森克人格问卷及社会支持量表进行调查研究，对肺纤维化伴抑郁障碍的相关因素进行分析。结果抑郁障碍的发病率为31.40%，其发生与性别、年龄、病程长短无明显相关性(P>0.05)，与社会支持、个性特征等心理社会因素等方面密切相关(P<0.05)。结论肺间质纤维化伴抑郁障碍的发病率较高，发病原因与心理社会因素密切相关。

简介：摘要目的探讨肝苏丸对阻断慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法收集我院慢性乙型肝炎患者，分为研究组（治疗方案为恩替卡韦联合肝苏丸）和对照组（治疗方案为恩替卡韦）。对比（1）两组治疗前后肝纤维化指标。（2）两组治疗前后肝脏功能。结果（1）研究组和对照组治疗前肝纤维化指标比较无差异（P>0.05）；研究组和对照组治疗后肝纤维化指标比较有差异（P<0.05）。（2）研究组和对照组治疗前肝脏功能比较无差异（P>0.05）；研究组和对照组治疗后肝脏功能比较有差异（P<0.05）。结论肝苏丸可以有效阻断和延缓乙肝肝纤维化的进展，对改善肝功能有重要作用。

简介：摘要肺纤维化分为两个阶段早期肺泡炎及晚期肺纤维化形成。在肺泡炎阶段，肺泡上皮基底膜损伤是关键事件。基底膜裸露和破坏后，肺泡上皮修复紊乱，炎症细胞、纤维母细胞等进入肺泡腔，细胞外基质过度沉积而肺纤维化。肺泡上皮基底膜是一种细胞外基质（ECM），其中，Ⅳ型胶原是主要成分。明胶酶是降解Ⅳ型胶原的主要酶，包括明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)。本文就明胶酶及其与肺纤维化的关系加以综述。

简介：殷文慧等［12］采用中西医结合方法治疗酒精性肝纤维化腹水32例,哪些药能治疗肝纤维化,依椐辨证将32例酒精性肝纤维化患者分为肝郁湿阻型、脾虚湿困型、湿热蕴结型、脾肾阳虚型、肝肾阴虚型进行治疗

简介：2月5日发表在1月号美国胃肠病学杂志上的一项研究表明，持续放血能够降低慢性丙肝患者的血清转氨酶水平、改善肝脏炎症、抑制肝脏纤维化进程。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：目的探讨腹膜后纤维化致肾积水的诊疗方法,以提高本病早期诊断率。方法回顾性分析天津医大第二医院泌尿外科10年来收治的52例腹膜后纤维化致肾积水患者的临床资料。结果52例中7例行膀胱镜或输尿管镜下置入双J管并口服激素＋他莫昔芬治疗;45例行输尿管置管＋输尿管松解术,其中11例一期输尿管置管,待肾功能改善后二期输尿管松解术。行输尿管松解术患者中,输尿管移入腹腔35例,带蒂大网膜包裹10例。术后病理检查诊断均为纤维脂肪组织伴炎性细胞浸润。随访1月～10年,52例术后临床症状均减轻或完全消失,肾功能均明显改善。结论对于B超检查提示肾积水患者,在排除输尿管占位、结石、肾盂输尿管连接部狭窄等常见疾病后要考虑到腹膜后纤维化的可能,并进一步行IVU、CT、输尿管镜等检查,以在术前明确诊断。治疗以解除输尿管梗阻,尽可能保护肾功能,减少复发为主要目的。