简介：摘要自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫，其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原，导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱，从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体，其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合，增加细胞内Ca2+含量导致Ca2+超载，诱发能量代谢紊乱，产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞，促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。

简介：摘要目的探索细胞分裂周期蛋白37（Cdc37）通过调控细胞自噬参与多发性骨髓瘤（MM）对硼替佐米（BTZ）耐药的机制，为MM的治疗提供新的思路。方法应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot（WB）技术测定BTZ耐药细胞株ANBL-6.BR中Cdc37及自噬相关基因LC3b的表达水平。采用慢病毒转染技术上调ANBL-6.BR细胞中Cdc37的表达水平，WB技术检测LC3b的表达，流式细胞术检测BTZ诱导的细胞凋亡。采用shRNA干扰技术下调MM细胞株NCI-H929中Cdc37的表达水平，CCK-8法进一步验证Cdc37低表达与BTZ耐药相关，WB技术检测AKT/mTOR信号通路及自噬相关蛋白的表达变化；通过流式细胞术检测自噬抑制剂氯喹（CQ）是否可以增加耐药MM细胞对BTZ的敏感性。结果Cdc37在BTZ耐药细胞株ANBL-6.BR中低表达，而自噬相关基因LC3b在耐药株中高表达。上调ANBL-6.BR细胞中Cdc37的表达水平可抑制LC3b的表达，且增加了MM细胞对BTZ的敏感性。在MM细胞系NCI-H929中抑制Cdc37的表达导致BTZ耐药，同时引起自噬水平升高。而自噬抑制剂CQ可逆转Cdc37下调所引起的BTZ耐药。结论Cdc37可能通过调控细胞自噬参与MM细胞对BTZ的耐药过程。

简介：摘要目的探讨脓毒症发病机制中补体C5a参与免疫调节的机制。方法选择SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）模型组（CLP组）和CLP+抗C5a单克隆抗体干预组（CLP+anti-C5a组），每组20只。构建CLP诱发脓毒症模型；Sham组只开腹不进行结扎穿孔。CLP+anti-C5a组于制模后立即腹腔注射抗C5a单克隆抗体0.15 mg干预；Sham组和CLP组给予等量生理盐水。采用Kaplan-Meier法对各组小鼠进行累积生存分析；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测术后24、48、72 h外周血血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-12、IL-4）及γ-干扰素（IFN-γ）水平；采用免疫组化法观察术后48 h肺组织及肾组织C5a受体（C5aR）表达；采用流式细胞仪检测术后48 h脾脏单个核细胞中树突细胞（DC）、调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的比例。结果CLP组小鼠7 d累积生存率较Sham组明显下降（30.00%比100.00%；Log-Rank检验：χ2＝47.470，P<0.001）；血清炎性因子TNF-α、IL-12及IL-4水平于术后24 h先反应性升高，48 h明显下降，随后于72 h逐渐升高，而IFN-γ水平于术后24 h开始持续升高至72 h；免疫组化显示，CLP组术后48 h肺组织和肾组织内皮细胞中均有大量C5aR表达；与Sham组比较，脾脏单个核细胞中DC比例〔（1.80±0.30）%比（6.90±1.20）%，P<0.05〕及Treg比例〔（0.38±0.02）%比（4.00±0.50）%，P<0.05〕均明显下降，Th17比例明显升高〔（0.83±0.08）%比（0.32±0.03）%，P<0.05〕，提示免疫细胞比例失衡，免疫功能紊乱。给予抗C5a单克隆抗体干预后，小鼠7 d累积生存率较CLP组明显升高（54.54%比30.00%；Log-Rank检验：χ2＝28.090，P<0.001）；血清TNF-α、IL-12和IFN-γ水平进一步升高，而IL-4水平明显下降；肺组织及肾组织C5aR表达较CLP组显著减少；脾脏中成熟DC比例〔（5.10±1.20）%比（1.80±0.30）%，P<0.05〕和Treg比例〔（2.58±0.05）%比（0.38±0.02）%，P<0.05〕较CLP组明显升高，Th17比例较CLP组明显降低〔（0.54±0.05）%比（0.83±0.08）%，P<0.05〕。结论初步判断抗C5a单克隆抗体可能通过改善脾脏中成熟DC及T细胞极化状态进而改善脓毒症预后，C5a在脓毒症细胞免疫调节中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法2015年9月至2019年9月，将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司)，信封法随机分4组包括，假手术(Sham)组，IRI＋等体积生理盐水组(IRI组)，IRI＋SphK激动剂组(PMA组)和IRI＋SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型，通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后，应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度，酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤，减轻肝窦异常扩张，LSEC损伤程度得到改善，其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较，IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42，t＝4.336，P<0.05)；与IRI组比较，PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13，t＝5.347，P<0.01)，DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14，t＝6.080，P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较，IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%，t＝14.040，P<0.05]；与IRI组比较，PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%，t＝7.221，P<0.05]，而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%，t＝7.173，P<0.01]。与IRI组比较，PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR：1.65±0.12比2.50±0.09，t＝9.930，P<0.05)，MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1：3.21±0.39比1.52±0.26，t＝6.245，P<0.05；MPO：2.51±0.20比1.09±0.13，t＝10.310，P<0.05)；而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR：1.65±0.12比1.31±0.09，t＝3.926，P<0.05)，MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1：3.21±0.39 5.92±0.22，t＝7.855，P<0.05；MPO：2.51±0.20比5.21±0.43，t＝9.861，P<0.05)。结论SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡，减少MPO和ICAM-1表达，减少白细胞和LSEC的黏附，从而改善肝窦微循环。

简介：摘要目的了解医药类专业本科生参与科研的实际情况，分析影响其参与科研的主要因素，为提高学生科研素养提供参考。方法通过问卷调查西南医科大学2015级～2019级医药类专业430名本科生，分析其参与科研情况。结果68.8%(296/430)的学生未参与过科研项目，参与过科研项目的学生中59.7%(80/134)的学生未撰写过科研论文。学生未参与科研项目的影响因素从大到小依次为缺乏寻找指导教师的途径[60.8%(180/296)]、没有足够的精力[21.6%(64/296)]、认为本科生很难做出成果[14.5%(43/296)]、认为科研枯燥无味[3.1%(9/296)]。结论医药类专业本科生科研实际参与度低，建议采取早期开设科研课程，实行本科生导师制，重视"大学生创新创业"项目实践，搭建教师或实验室与学生之间的连接平台，试行科研见习制度等措施培养医药类专业本科生科研素养。

简介：摘要表观遗传学修饰是癌症发生发展的重要原因之一。果蝇zeste基因增强子的人类同源物2（EZH2）是表观遗传抑制因子PcG家族的重要成员之一，可对组蛋白H3第27位赖氨酸进行三甲基化，从而参与调控细胞周期、细胞衰老和细胞分化等。近年来，在多种实体瘤及B细胞淋巴瘤中检测到EZH2过表达或突变，但EZH2在部分T细胞淋巴瘤中的表达情况和作用机制尚不明确，且其在不同肿瘤发生中的作用机制不完全一致，有待进一步深入研究。

简介：摘要目的探讨临床医学专业本科生早期参与临床科研训练的影响因素和管理策略，为医学生早期临床科研训练提供参考。方法采用问卷调查方法，于2022年5至6月对北京大学医学部2019~2020级临床医学专业182名本科学生进行调查。采用logistic回归分析探索影响学生参加早期临床科研训练的因素。结果与未参与者相比，参与者年级更高(OR＝6.62，95%CI: 2.75~15.90，P<0.001)、对临床科研感兴趣的比例更高(OR＝4.98，95%CI：1.47~16.92，P＝0.010)，希望获得科研成果的比例更高(OR＝3.69，95%CI：1.18~11.56，P＝0.025)。学生提出的68条建设性意见主要归类为项目管理22条(32.4%)、指导方式13条(19.1%)和时间安排12条(17.6%)等。结论年级、兴趣和科研成果是影响临床医学专业本科生早期参与临床科研训练的主要因素。大学附属医院应加强对低年级医学生的宣传和支持，激发学生兴趣，设定合理目标，提高学生的获得感和成就感，持续鼓励和支持学生参与临床科研训练，促进学生临床科研能力的提高。

简介：摘要目的探索高糖培养下内皮细胞c-Casitas B谱系淋巴瘤原癌基因蛋白(c-Cbl)表达与活性变化对其成管的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别以5.5 mmol/L正常浓度葡萄糖(NG)、15.2 mmol/L中等浓度葡萄糖(MG)和25.0 mmol/L高浓度葡萄糖(HG)的培养基处理24 h，采用锁核酸修饰的反义寡核苷酸间隔物(LNA Gapmers)下调c-Cbl表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测c-Cbl表达及磷酸化水平。侵袭小室(Transwell)、细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测细胞迁移、增殖能力，成管实验判断细胞的成管能力，并通过t检验评估两组间差异。结果HG组细胞c-Cbl在Y731位点的相对磷酸化水高于NG组(3.27±0.18比1.00±0.19，t＝15.140，P<0.01)，HG组细胞迁移数低于NG组[(38.33±6.51)个比(180.67±16.17)个，t＝-14.147，P<0.01]，HG组CCK-8吸光度值低于NG组(0.45±0.05比1.25±0.05，t＝-19.596，P<0.01)，HG组细胞成管水平低于NG组[相对总长度(0.42±0.08)比(1.00±0.11)；相对结节数(0.36±0.07)比(1.00±0.07)；相对网眼结构(0.32±0.08)比(1.00±0.10)；t＝-7.119、-10.870、-9.114，P<0.01]。另外，高糖下调c-Cbl(HG+c-Cbl KD)组CCK-8吸光度值高于高糖对照(HG+NC)组(0.81±0.06比0.46±0.06，t＝6.906，P<0.01)、其迁移细胞数也高于HG+NC组[(85.00±9.00)个比(43.67±9.30)个，t＝5.534，P<0.01]，并且HG+c-Cbl KD组细胞的成管能力高于HG+NC组[相对总长度(0.72±0.05)比(0.42±0.10)；相对结节数(0.64±0.08)比(0.33±0.12)；相对网眼结构(0.62±0.08)比(0.34±0.08)；t＝4.874、3.734、4.266，P<0.05]。结论高糖培养下c-Cbl磷酸化激活可抑制血管内皮细胞成管能力。

简介：摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养，利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达，利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量；建立动物模型，6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组：正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少，HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高，HIF-2α表达无明显改变；ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量，缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml，t＝38.623，P<0.01]；缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml，t＝14.257，P<0.05]，缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml，t＝7.584，P<0.01]。动物实验组结果示，HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml，t＝43.287，P<0.01]；HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml，t＝13.254，P<0.01]；HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml，t＝7.389，P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

简介：摘要中国的结直肠癌患者数量一直位居世界前列。然而，中国的国际性结直肠癌诊断与治疗指南或高级别循证医学研究证据十分罕见。经肛全直肠系膜切除术（taTME）是近年发展起来的结直肠外科领域新手术方式，目前国际上taTME相关临床实践一直与临床研究同步开展。笔者结合参加国际结直肠外科研究领域顶级临床研究（COLOR系列前瞻性研究）的经验，介绍COLOR Ⅲ研究在中国的组织实施情况，希望COLOR系列研究成为高质量外科临床研究领域的范例，进而提高中国结直肠外科临床研究水平。

简介：摘要目的观察和比较先天性空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织黏膜层内趋化因子受体6（chemokine receptor，CCR6）和巨噬细胞炎性蛋白-3α（macrophage inflammatory protein-3α，MIP-3α）的表达。方法选用距离Treitz韧带15 cm以内的空肠Ⅰ型闭锁患儿的隔膜组织为研究组（12例），以同一患儿术中行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组（12例）。采用免疫组织化学染色法进行半定量比较两组CCR6和MIP-3α的表达差异。结果免疫组织化学染色结果显示正常肠壁组织黏膜层内未见CCR6表达，隔膜组织黏膜层可见CCR6表达。正常肠壁组织和隔膜组织黏膜层均可见MIP-3α表达，其在隔膜组织黏膜层表达明显。半定量检测结果显示CCR6和MIP-3α分子在隔膜组织黏膜层表达增多，与正常肠壁比较，差异有统计学意义（P=0.0027和P=0.0130）。结论在胚胎发育早期，隔膜组织黏膜层高表达MIP-3α和CCR6。本研究结果提示隔膜组织黏膜层内MIP-3α通过介导CCR6对树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞产生选择性趋化作用，MIP-3α和CCR6的高表达介导了树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞参与肠壁自身局部免疫应答和肠闭锁隔膜组织的发生。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：摘要目的探讨严重精神障碍患者及家属拒绝参与社区管理治疗服务网络的原因。方法采用描述性质性研究，对2018年1—5月在成都市某三甲精神专科医院住院治疗的12例严重精神障碍患者及7名家属进行半结构式访谈，应用内容分析法，并通过Nvivo 10.0软件整理分析资料。结果影响严重精神障碍患者及家属拒绝参与社区管理治疗网络的5个主题有：患者及家属不良认知，涵盖对严重精神障碍疾病相关认知不足和对社区管理治疗服务网络理解有误2个亚主题；患者及家属消极情感，包括严重的病耻感、患者及家属信任感缺失2个亚主题；患者及家属实际需求未被满足；患者内向性人格特质；患者与家庭主要照顾者间决策对弈。结论加强宣传、充分保护患者及家属隐私、消除疑虑、打造专业精防团队、提供多样化社区管理治疗服务网络、抓住拒绝参与社区管理治疗服务网络患者及家属"拉力"相关因素可帮助提高严重精神障碍患者及家属参与社区管理治疗服务网络积极性。

简介：摘要目的探讨新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit，NICU)家庭参与式护理(family integrated care，FICare)对早产儿体格生长的影响。方法采用前瞻性群组随机对照研究，将来自国内8个省11家三级甲等医院的NICU随机分为FICare组(6家)和对照组(5家)，比较两组患儿一般临床资料及随访时间点(校正年龄1月、3月、6月、12月、18月)的身长、体重、头围情况。结果FICare组共纳入298例，对照组共纳入303例。FICare组和对照组早产儿胎龄分别为(31.0±1.9)周、(31.7±1.8)周，出生体重分别为(1 553±378)g、(1 653±348)g，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患儿的性别比例、分娩方式及孕母情况等临床资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。FICare组、对照组的平均住院时间分别为(35.0±20.2)d、(34.3±17.4)d，差异无统计学意义(P>0.05)；两组患儿出院时全母乳喂养率分别为36.6%、17.8%，差异有统计学意义(P<0.001)。FICare组校正年龄6月、12月、18月时的随访率高于对照组(90.9%比74.3%、82.6%比40.6%、60.7%比32.0%)，差异有统计学意义(P<0.001);整个随访期间，除12月龄时体重外，FICare组患儿体重、头围大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；校正年龄1月、3月时FICare组患儿身长大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对NICU住院早产儿实施FICare可促进早产儿出院后的体格发育，提高家长对出院后随访的依从性。

简介：摘要RNA甲基化修饰是近几年表观遗传学研究的热点之一，N6-甲基腺苷(m6A)修饰是哺乳动物中RNA甲基化的最主要类型。最新研究发现RNA m6A甲基化修饰在肝炎病毒复制及相关肝癌发生发展中发挥重要作用。本文将对该方面最新研究进展进行综述，这将有利于为相关疾病的研究提供一定的理论依据和新的研究思路。

简介：摘要目的了解为女性性工作者（FSW）提供艾滋病防治服务的社会组织项目管理能力建设需求。方法向2017-2018年参与国家艾滋病防治基金项目的社会组织负责人开展问卷调查及访谈，结合基金项目管理信息系统相关数据，利用Excel 2016软件和SPSS 25.0软件整理分析社会组织的分布与基金获得情况，以及社会组织对项目管理能力的需求。结果2017-2018年参与执行基金FSW项目的社会组织共184个，完成问卷调查的社会组织156个，主要集中在西部地区（44.0%，81/184），以四川省、广西壮族自治区和云南省居多；东部地区获得的基金支持最多；社会组织对项目数据收集及分析利用的需求最高，占68.6%（107/156），其次是项目风险分析应对及质控，占64.1%（100/156）；社会组织负责人学历对项目计划管理和项目财务管理能力建设需求的差异有统计学意义（χ2=5.78，P=0.016；χ2=8.99，P=0.003）。结论当前我国FSW领域的社会组织数量和基金获得比例的分布，与异性性传播的艾滋病疫情分布不一致。仍需继续鼓励、引导扶持社会组织的发展资金；结合社会组织对能力建设的需求针对性的制定项目能力建设计划。

简介：摘要目的探讨circ_0000285/miR-127/VAMP2轴对卵巢癌（ovarian cancer，OC）细胞增殖、侵袭的影响。方法采用qRT-PCR对OC患者癌组织和癌旁组织中的circ_0000285、miR-127和VAMP2的表达进行检测，对circ_0000285和miR-127及circ_0000285和VAMP2的相关性进行分析。双荧光素酶报告实验（dual luciferase reporter assay）验证miR-127和circ_0000285/VAMP2之间的靶向关系。MTT和Transwell法分别检测细胞增殖活力和侵袭情况。结果相对癌旁组织，OC组织样本中miR-127表达水平明显下降，circ_0000285和VAMP2表达增强，miR-127与circ_0000285和VAMP2表达均呈负相关（r=-0.534 8, P<0.000 1；r=-0.376 6, P<0.000 1）。相对于si-NC组在24 h、48 h和72 h的增殖活力（0.47±0.03）（0.79±0.05）（1.16±0.09）和侵袭（100.00±12.33），敲除circ_0000285能抑制OC细胞增殖（0.28±0.02）（0.51±0.04）（0.78±0.06）和侵袭（49.22±5.08）（均P<0.05）。过表达miR-127同样能抑制OC细胞增殖、侵袭，但该作用能被circ_0000285部分挽救。circ_0000285对OC进展的促进可能是通过miR-127/VAMP2轴实现的。结论circRNA circ_0000285能调控miR-127/VAMP2轴参与OC的进展，下调circRNA circ_0000285表达可抑制OC细胞增殖和侵袭能力，circ_0000285有望在OC疾病的靶向治疗中发挥作用。

简介：摘要目的研究不同特征的学生在流行病学对分课堂(presentation-assimilation-discussion class，PAD)教学中的参与度及其对教学效果的影响，为进一步优化对分课堂教学，提高流行病学教学效果提供参考。方法2021年10月至2022年1月，选取上海健康医学院2019级卫生检验与检疫专业的144名学生为研究对象，在流行病学课程的部分章节采用对分课堂教学方法，设计问卷调查学生的学习态度、习惯、目标、对分课堂的参与度和教学效果自评，教师对学生的能力和基础知识进行评分，通过多元线性回归分析教学效果的影响因素。结果学生对分课堂参与度评分为27.0(6.0)分，课堂效果自评分为30.0(8.0)分，学生的能力评价得分为70.0(20.0)分，基础知识得分为(81.02±5.84)分。课后复习时长不同的学生对分课堂参与度评分不同，从不复习者24.0(5.0)分，复习0.5至1小时者27.0(6.0)分，复习1小时以上者28.0(6.0)分；尝试新的学习方法意愿不同的学生对分课堂参与度评分不同，意愿较弱者24.0(7.0)分，意愿中等者27.0(5.8)分，意愿较强者30.0(6.0)分；学习目的不同的学生对分课堂参与度评分不同，为了获得学分者24.0(2.0)分，为了获得学分和升学考研者27.0(6.0)分，为了获得学分和提高能力者28.0(7.0)分。以上不同特征学生的差异均具有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析结果显示，对分课堂参与度对教学效果的回归系数β＝0.989(P<0.001)，对分课堂参与度对学生能力的回归系数β＝0.552(P＝0.010)。结论不同特征的学生在流行病学对分课堂中的参与度不同，而对分课堂的参与度是教学效果的影响因素，教师在对分课堂的教学中应针对不同特征的学生加以引导，提高参与度，才能真正提升对分课堂的教学效果。

简介：摘要目的调查早产儿家长对家庭参与式护理（FICare）的认知及需求情况，为制订适宜的FICare方案提供参考。方法采用便利抽样法，于2021年3—7月选取在重庆医科大学附属儿童医院新生儿医护一体化门诊随访的160名早产儿家长为研究对象，采用自行设计的早产儿家长对FICare的认知需求调查问卷对早产儿家长进行调查。共发放160份问卷，回收有效问卷140份，有效回收率为87.5%。结果140名早产儿家长中，135名家长认为FICare有益；71.9%（97/135）的家长选择每天参与1~4 h的照护，但31.1%（42/135）的家长缺乏照护信心。家长选择的FICare服务提供者中，94.1%（127/135）为新生儿科医生、88.9%（120/135）为新生儿科护士、62.2%（84/135）为母乳喂养咨询师、62.2%（84/135）为营养师；理想的培训方式中选择模拟教学、线上课程的家长分别占66.7%（90/135）、58.5%（79/135）；出院指导是家长迫切需要的服务内容，得分率为74.5%。结论早产儿家长对FICare有多层次、多维度的需求，未来有必要结合家长需求开展分层次、全方位的FICare服务，以改善早产儿家庭结局。

简介：摘要目的探讨家庭参与式运营决策管理模式在老年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者中的应用效果。方法采用便利抽样法，选取2020年1月—2021年6月在无锡市人民医行PCI的80例老年急性心肌梗死患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为观察组与对照组，各40例。对照组给予常规护理，观察组在此基础上给予家庭参与式运营决策管理模式。分别于出院当日、出院后6个月采用12条简明健康状况调查问卷（SF-12）、疾病家庭负担量表（FBS）比较两组患者的生活质量、家庭负担水平。结果干预后，观察组患者SF-12评分高于对照组，FBS评分低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论家庭参与式运营决策管理模式能够降低老年急性心肌梗死PCI术后患者的疾病家庭负担水平，提高患者的生活质量。