简介:脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国,每年死于脑血管病的人数近150万,患病的近1300万,全国每年新增病例大约200万.其中脑梗死患者占62.4%之多。有香港学者报道,中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口,其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。
简介:目的:探讨丙咪嗪与阿米替林治疗躯体化障碍的疗效差异,寻找更为可靠的缓解躯体症状的药物。方法:以HAMD为工具排除中重度抑郁症患者(HAMD>20分),将符合CCMD-3的躯体化障碍患者随机分为治疗组和对照组。符合条件者共39例,其中治疗组22例对照组17例,分别给予相同的剂型的小剂量丙咪嗪和阿米替林治疗,研究采用病人单盲法以消除心理作用的影响。结果:显效率两组差异有高度显著性(χ^2=10.21,P<0.005),其中治疗组15例,占68.2%,对照组3例,占17.6%。结论:小剂量丙咪嗪治疗躯体化障碍疗效明显僵于阿米替林,两药虽同属于三环类抗抑郁剂,但其作用机理和应用范围存在一定的差异。同时提出障碍与抑郁症的躯体形式之间的关系有待进一步深入研究。
简介:患者,男,58岁,因突发头痛、头晕伴恶心、呕吐于2011年6月15日收入济南军区总医院神经外科。人院时查体:意识模糊,双瞳孔等大等圆直径d=3mm,对光反射迟钝,颈抵抗(+)。行头颅CT检查示:广泛蛛网膜下腔出血。Hunt-Hess分级Ⅲ级。诊断为自发性蛛网膜下腔出血,怀疑动脉瘤。
简介:目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤(WHOⅡ~Ⅲ级)患者,HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析,并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块,质地柔软,约3.00cm×3.00cm×0.50cm大小。组织形态学观察,肿瘤细胞呈界限分明的两种排列,一种为部分细胞呈圆形和卵圆形,异型性不明显,核分裂象少见,局部血管内皮细胞增生;部分细胞呈菊心团样结构,中心为神经毡岛样结构,肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列,中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列,伴钙化。免疫组织化学染色显示,神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达,神经元核抗原表达阴性,神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性,中心部位突触素强阳性表达;星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性,p53阳性细胞数目为25%~50%;神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5%,星形细胞瘤区域约为10%。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似,但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同,可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似,均表现为染色体7q、9p缺失,提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.
简介:目的结合文献探讨中枢神经系统Whipple病的诊断与治疗特点,以提高对该病的认识。方法回顾分析1例以头痛、左侧肢体无力,伴记忆力减退为首发症状的不典型性中枢神经系统WhiPPle病的临床诊断与治疗经过,并进行文献复习。结果女性患者,35岁。首发症状表现为头痛、肢体无力及记忆力减退,但不伴发热、癫痫发作。病程进展过程中相继出现阵发性四肢抽动、右侧下肢无力、小便失禁、多食、体质量增加、停经、体温波动,大剂量糖皮质激素及青霉素、复方磺胺甲吧唑等抗炎药物治疗无效,随着颅内压逐渐升高,脑疝形成。腰椎穿刺脑脊液检测仅蛋白定量显著升高。脑电图提示右侧前额颞区慢波。MRI呈以右侧大脑半球、额顶颞叶、半卵圆中心及基底节为主的大片长T1、长T2信号,并不均匀疏松团状强化,病灶周围水肿,占位效应明显,并累及左侧大脑半球。病理学检查呈现大片状坏死,脑组织及血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润,伴大量格子细胞渗出,胞质丰富,内含大量六胺银和PAS染色阳性的细小颗粒状物质。排除中枢神经系统肿瘤、脱髓鞘病变及炎性假瘤等疾病。结论中枢神经系统Whipple病极为罕见,临床及影像学表现复杂多样,病理学检查仅能提示特殊感染,治疗困难,误诊率及病死率高。早期进行组织活检,结合临床表现及病理学特征可以明确诊断,经规范的抗生素治疗,患者可获得良好预后。
简介:目的制备再程序化脂肪干细胞(ADSCs),并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2(Ngn2)基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组:SCI对照(A)组、单纯ADSCs移植(B)组和Ngn2-ADSCs移植(C)组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。
简介:目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值(50%PWT)。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白(GFAP)在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛(1-14d);且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。
简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.