简介:摘要目的观察盐酸曲美他嗪改善缺血性心肌病慢性心力衰竭患者心脏重构的临床效果。方法选择我院2014年5月-2015年9月期间收治的60例缺血性心肌病慢性心力衰竭患者作为研究对象,随机将其分为观察组与对照组,每组各30例。比较两组患者的临床疗效及心功能改善情况。结果治疗后,观察组总有效率为96.67%,明显高于对照组的73.33%,差异显著(P<0.05);治疗前两组LVEDD、LVESD及LVEF指标相比,均无明显差异(P>0.05);治疗后,观察组LVEDD、LVESD及LVEF指标均显著优于对照组,差异显著(P<0.05)。结论盐酸曲美他嗪用于缺血性心肌病慢性心力衰竭患者心脏重构的效果显著,能明显改善患者的心功能指标,促进其心脏收缩能力提高。
简介:目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB(3.28±0.64)ng/mg比(6.61±0.93)ng/mg、IL-1β(1.02±0.17)ng/mg比(1.92±0.28)ng/mg、IL-6(0.74±0.11)ng/mg比(1.87±0.30)ng/mg、TNF-α(1.46±0.22)ng/mg比(3.42±0.57)ng/mg、CTGF(152.52±25.25)pg/mg比(353.68±51.24)pg/mg、α-actinin(1.86±0.26)ng/mg比(4.25±0.67)ng/mg、MMP-9(177.53±23.15)pg/mg比(353.64±46.79)pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB(2.24±0.35)ng/mg比(5.58±0.79)ng/mg、IL-1β(1.42±0.19)ng/mg比(3.20±0.56)ng/mg、IL-6(1.18±0.22)ng/mg比(2.78±0.35)ng/mg、TNF-α(0.51±0.62)ng/mg比(1.24±0.19)ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.
简介:【 摘要】 目的:研究 在拮抗神经内分泌激素治疗下,心肌梗死合并糖尿病患者的心室重构和血浆内分泌激素水平的变化情况 。方法:本文选取 2016 年 1 月份至 2017 年 5 月份本院收治的心肌梗死合并糖尿病患者 96 例,按照随机分组法,分成对照组和观察组,每组患者 48 例,对照组采用常规治疗方法,观察组采用降糖治疗方法。在此基础上 给予两组患者相同倍的血管紧张素转换酶抑制剂联合他受体阻滞剂治疗方法。 结果: 观察组 RPA 、 AngⅡ 、 E 指标相较于对照组有下降趋势, ALD 、 EN 指标相较于对照组有上升趋势,两组血浆内分泌激素水平指标存在较大差异,差异有统计学意义( P < 0.05 ); 观察组 LVEDD 、 LVESD 、 LVEDV 、 LEVSV 相对于对照组指标呈上升趋势, LVEF 相较于对照组,指标呈下降趋势,两组心动图检测数据指标存在较大差异,差异有统计学意义( P < 0.05 ) 。结论:将拮抗神经内分泌素应用于心肌梗死合并糖尿病患者治疗中,有助于改善患者心功能, 提升血管紧张素转化酶及血管经张素Ⅱ水平。
简介:目的研究分析经皮冠脉介入手术时机对急性心肌梗死后左室重构及心功能的影响。方法将自2015年12月至2016年5月在我院治疗的47例急性心肌梗死患者为研究对象,按自愿原则将患者分组并选择不同时机采用经皮冠脉介入(PCI)方式进行治疗,并在治疗后对评价指标内容进行统计分析比较。结果选择即时PCI术治疗的BNP和NT-proBNP均显著优于采用延迟手术治疗的对照组,P<0.05;观察组的SV、CO、EF指标值显著优于对照组,P<0.05,均有统计学意义。结论对急性心肌梗死及早采用经皮冠脉介入可显著促进患者的左心室重构和心功能指标的改善,对提升治疗效果和改善患者生活质量有极为显著的临床应用价值。
简介:摘要 目的 探讨心肌梗死合并糖尿病患者的心室重构和血浆内分泌激素水平变化 方法 选取2020年3月至2021年10月于本院就诊的67例心肌梗死合并糖尿病患者为研究对象,随机分为两组:观察组(34例)和对照组(33例)。对照组予以静脉溶栓后常规药物保守治疗。观察组则接受PCI手术治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后的超声心动图指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、每搏量指数(SVI)],评估左室重构情况;并检测血浆内分泌激素[去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 干预6个月后,观察组LVEF、SVI明显高于对照组,LVEDV则低于对照组(P
简介:摘要:目的:探讨美托洛尔联合螺内酯对慢性心衰患者血流动力学及心肌重构的影响。方法:选择2021年12月--2023年9月我院收治慢性心衰患者100例,以随机数表发分组,对照组50例美托洛尔治疗,研究组50例再加用螺内酯治疗,比较两组血流动力学指标、心肌重构指标。结果:洽疗后,两组心排血量、速度指数、心排血指数升高,且观察组高于对照组, 差异有统计学意意义(P<0.05)。洽疗后,两组左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均降低,左室射血分教均升高,且观察组降低/升高幅度大于对照组,差异有统计学意义 ((P<0.05)。结论:美托洛尔联合螺内酯治疗慢性心衰患者的效果显著,可改善血流动力学,抑制心肌重构,值得推广。
简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。
简介:摘要目的探讨普罗布考联用阿托伐他汀对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后左室重构、血脂的影响。方法抽取2017年6月至2018年5月在洛阳市第三人民医院就诊的102例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后患者作为研究对象,随机分为观察组(51例)和对照组(51例)。对照组采用阿托伐他汀单独治疗,观察组采用普罗布考联合阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后氧化应激水平[静脉血检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)白细胞介素-6(IL-6)]及血脂[血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]指标水平和左室重构程度[(左室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF)],以及治疗期间不良心血管事件发生率。结果治疗后,观察组患者氧化应激指标ROS和MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD水平高于对照组(P<0.05);炎症因子指标TNF -α、IL-6水平低于对照组(P<0.05),hs-CRP水平低于对照组(P<0.01);血脂指标TC和LDL-C低于对照组(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.01);左室重构效果指标LVEDD低于对照组(P<0.05),LVEF低于对照组(P<0.01),LVMI高于对照组(P<0.01);观察组治疗期间不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗能降低AMI患者PCI术后的氧化应激、炎症因子和血脂水平,有效抑制患者左室重构,减少不良心血管事件的发生。
简介:摘要目的探讨双侧颈上神经节切除对压力负荷型心力衰竭(心衰)小鼠心室重构及心功能的影响。方法健康雄性6周龄C57BL/6小鼠共24只,体重20~25 g。采用随机数字法分为4组,即对照组(n=6,进行假手术)、去神经组(n=6,手术切除双侧颈上神经节)、心衰组[n=6,采用重度胸主动脉缩窄术(sTAB)建立压力负荷型心衰模型]和心衰去神经组(n=6,于sTAB术后2周行双侧颈上神经节切除术)。分别于sTAB术前以及后第2、3、4周行超声心动图检测小鼠心功能。于sTAB术后第4周末处死小鼠,取心肌组织。心肌组织切片行苏木素-伊红(HE)、Masson和免疫组织化学染色进行心肌形态和组织学分析;提取心肌组织蛋白,采用Western blot法检测其酪氨酸羟化酶(TH)、B型利钠肽(BNP)及β1肾上腺素能受体(AR-β1)的蛋白表达水平。结果心衰组和心衰去神经组小鼠sTAB术后第2、3、4周左心室射血分数(LVEF)逐渐减低,术后第4周心衰去神经组小鼠LVEF高于心衰组(P<0.05),而去神经组小鼠各时间点LVEF与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。sTAB术后第4周HE染色结果显示,与对照组比较,去神经组小鼠心肌细胞横截面积差异无统计学意义(P>0.05),心衰组小鼠则较大(P<0.05),而心衰去神经组小鼠较心衰组小(P<0.05)。Masson染色结果显示,对照组和去神经组小鼠心肌组织几乎无蓝染,而心衰组小鼠心肌组织出现大量蓝染,心衰去神经组小鼠蓝染组织少于心衰组。免疫组织化学染色结果显示,去神经组小鼠TH阳性神经纤维密度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而心衰组小鼠心肌组织中可见大量TH阳性的神经纤维,心衰去神经组小鼠心肌组织中TH阳性神经纤维的密度较心衰组低(P<0.05)。Western blot结果显示,心衰组小鼠心肌组织中TH蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),而心衰去神经组则低于心衰组(P<0.05),且BNP蛋白在各组间表达的差异与TH蛋白相似。与对照组比较,去神经组小鼠AR-β1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),心衰组则较低(P<0.05),而心衰去神经组与心衰组该指标差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与对照组比较,去神经组小鼠心脏CD68阳性细胞密度差异无统计学意义(P>0.05),心衰组则较高(P<0.05),而心衰去神经组较心衰组低(P<0.05)。结论切除双侧颈上神经节可减小心衰后小鼠心脏交感神经密度,减少巨噬细胞浸润,减轻心室重构,改善心功能。
简介:摘要目的探讨新活素对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心功能及心室重构的应用效果。方法回顾性分析2016年4月至2019年3月在聊城市第三人民医院接受治疗的100例急诊PCI术后STEMI患者的临床资料,依据治疗方法分为对照组与观察组,每组50例。对照组给予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗基础上采用新活素治疗。对比两组患者心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心排出血量(CO)]与心室重构指标[室间隔厚度(LVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室心肌质量指数(LVMI)、左室舒张内径(LVDD)]的变化情况。结果治疗后,两组CO、LVEF、CI值均高于治疗前,LVEDD值低于治疗前,且观察组CO、LVEF、CI值均高于对照组,LVEDD值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LVST、LVPWT、LVMI、LVDD值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新活素可有效提升急诊PCI术后STEMI患者的心功能,改善心室重构。
简介:目的观察不同剂量卡维地洛(CAR)对心肌梗死(MI)后大鼠左室重构及心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支,随机分成三组:MI组,术后不用药,卡维地洛大剂量组(HCAR组),卡维地洛小剂量组(LCAR组),术后2d分别给予卡维地洛10mg/kg和1.25mg/kg。另外不手术不用药组为假手术组(SH组)。6周后测定左室重构指标及心肌细胞凋亡计数。结果卡维地洛用药组与MI组比较,左室重构明显改善,心肌细胞凋亡量明显减少,且有剂量依赖,大剂量组优于小剂量组。结论卡维地洛可改善AMI后大鼠的左室重构,并有剂量依赖性,减少心肌细胞凋亡可能是其重要因素之一。
简介:摘要基础医学创新思维训练选修课程以培养医学生创新能力和批判性思维为目标,在中南大学基础医学院已经开设2年。本文以2020—2021学年第二学期所开设的基础医学创新思维训练选修课程为例,阐述其课程设计和教学过程,并评价其教学效果。结果显示,参与教学的22名学生课后考核成绩均在80分以上,其中63.6%(14/22)的学生成绩在90分以上,所有学生成绩均及格(≥60分)。学生课后的批判性思维倾向评分高于教学前[(302.64±41.34)分比(287.95±25.90)分],其差异具有统计学意义(P=0.015)。基础医学创新思维训练课程将批判性思维原理与技能和临床案例相结合,有利于提高医学生的批判性思维能力。
简介:目的:观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞(BM—MSCs)移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法:取日本大耳白兔52只随机均分为4组:超声组(US组):采用超声波经兔胸壁辐照;微泡组(MB组):经静脉输注微泡造影剂;超声微泡联合组(US±MB组):经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡;空白对照组:不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后(对照组不予处理),经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周,测量各组兔左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)。术后4周,处死动物检测各组兔左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:术后4周,与US组、MB组和空白对照组相比,US±MB组LVEDd[(12.77±0.65)mm、(12.97±1.00)mm、(12.78±0.71)mm比(11.71±0.54)mm]、LVESdI(9.63±0.57)mm、(9.92±0.90)mm、(9.69±0.51)mm比(8.39±0.32)mm]、IVST[(2.69±0.11)mm、(2.65±0.14)mm、(2.63±0.10)mm比(2.48±0.07)mm]和LVPWT[(2.74±0.19)mm、(2.66±0.12)mm、(2.68±0.16)mm比(2.51±0.11)mm]明显减小(P〈0.05或〈0.01),LVMr(5931.76±120.61)mg、(6022.35±116.87)mg、(6076.28±122.73)mg比(4930.66±172.30)mg]及LVMIr(2.17±0.19)mg/g、(2.24±0.07)mg/g、(2.33±0.25)mg/g比(1.83±0.01)mg/g3明显降低(P%0.01),新生血管数目[(4.0±1.61)个、(4.20±1.23)个、(4.18±1.72)个比(8.82±2.52)个]明显增多(P〈0.01),VEGF浓度[(0.
简介:摘要目的探讨沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭(心衰)大鼠左心室重构和心功能的影响及其机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠46只,体重300~350 g,于动物实验室适应性饲养7 d。然后,分为4组,即心衰组(n=12,腹腔注射盐酸阿霉素2.5 mg/kg,每周1次,连续6周,建立心衰模型)、心衰+沙库巴曲缬沙坦组(治疗组,n=12,阿霉素给药方法同心衰组,在首次注射阿霉素前1周开始给予沙库巴曲缬沙坦治疗,按照60 mg·kg-1·d-1剂量灌胃,持续7周)、心衰+沙库巴曲缬沙坦+F13A组[F13A组,n=12,阿霉素及沙库巴曲缬沙坦用药方法同治疗组,在给予沙库巴曲缬沙坦同时,腹腔注射100 μg·kg-1·d-1 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(APJ)拮抗剂F13A,持续7周]及对照组(n=10,用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰组)。末次注射阿霉素1周后,采用超声心动图检测大鼠心脏结构及功能。超声检测完成后处死大鼠,留取血液及左心室标本。HE染色观察大鼠左心室心肌组织形态,Masson染色观察大鼠左心室心肌纤维化情况,TUNEL染色法检测大鼠左心室心肌细胞凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qRCR)检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆Apelin-12浓度,Western blot法检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的蛋白表达水平。结果干预完成后心衰组、治疗组、F13A组和对照组大鼠分别存活7、10、8和10只,进入下一步实验。超声心动图结果示,与对照组比较,心衰组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)均较高(P均<0.05),而左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均较低(P均<0.05)。与心衰组比较,治疗组大鼠LVEDD和LVESD均较低(P均<0.05),而LVEF和LVFS均较高(P均<0.05)。与治疗组比较,F13A组大鼠LVESD较高(P<0.05),LVEF和LVFS较低(P均<0.05)。HE染色结果示,对照组大鼠心肌细胞排列整齐、结构致密,心衰组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲且细胞间隙增加,治疗组大鼠心肌细胞排列稍整齐、致密,F13A组则与心衰组类似。Masson染色结果示,对照组大鼠左心室心肌间质仅有少量胶原纤维,而心衰组胶原纤维较多,胶原容积分数(CVF)大于对照组(P<0.05)。与心衰组比较,治疗组大鼠左心室心肌纤维化程度较轻,CVF较小(P<0.05),而F13A组大鼠的CVF则大于治疗组(P<0.05)。TUNEL检测结果示,与对照组比较,心衰组大鼠心肌细胞凋亡指数较高(P<0.05)。与心衰组比较,治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数较低(P<0.05)。与治疗组比较,F13A组大鼠心肌细胞凋亡指数较高(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot法检测结果示,与对照组比较,心衰组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较低(P均<0.05);与心衰组比较,治疗组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较高(P均<0.05);与治疗组比较,F13A组大鼠左心室心肌组织中APJ mRNA和蛋白以及Apelin蛋白水平均较低(P均<0.05)。ELISA检测结果示,与对照组比较,心衰组大鼠血浆Apelin浓度较低(P<0.05);与心衰组比较,治疗组大鼠血浆Apelin浓度较高(P<0.05);与治疗组比较,F13A组大鼠血浆Apelin浓度较低(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可部分逆转心衰大鼠左心室重构、改善心功能,而这一作用与Apelin/APJ通路上调有关。
简介:摘要目的分析实时三维超声心动图定量分析急性心肌梗死患者PCI术后左室重构的变化。方法本文选择我院在2017年接收的50例急性心肌梗死PCI术后患者作为实验对象,通过三维超声心动图检测方式对患者术前和术后三个月的左室整体收缩功能进行检测,具体的检测指标包括节段舒张末容积、节段收缩末容积、节段射血分数。随后对比急性心肌梗死PCI术后患者在术后一周、术后3个月、术后6个月的左室舒张末容积、左室收缩末容积、射血分数。结果患者检测结果中,患者术后、术后三个月节段舒张末容积、节段收缩末容积小于术前,节段射血分数大于术前。急性心肌梗死PCI术后患者术后3个月的左室舒张末容积、左室收缩末容积小于术后一周、射血分数大于术后一周,具有统计学意义;术后6个月的左室舒张末容积、左室收缩末容积小于术后3个月、射血分数大于术后3个月,但不具有统计学意义。结论实时三维超声心动图定量分析方式可以有效的分析出急性心肌梗死患者PCI术后左室重构的变化。
简介:摘要目的探讨特发性扩张型心肌病患者左心室逆重构(LVRR)的发生率、预测因素及预后。方法回顾性分析2014年1月至2017年5月于焦作市第二人民医院住院的51例特发性扩张型心肌病患者的一般临床资料和超声心动图数据,以复查时左心室射血分数(LVEF)绝对值增加10%以上的患者为LVRR组,LVEF绝对值增加低于10%的为NLVRR组。计算LVRR的发生率,采用logistic回归分析LVRR的预测因素,比较两组心力衰竭恶化再住院率,并采用Kaplan-Meier生存曲线法分析两组死亡率。结果特发性扩张型心肌病患者LVRR的发生率为51.0%(26/51)。LVRR的预测因素为心力衰竭病史<1年(OR=0.065,95%CI:0.007~0.562,P=0.013)和首次LVEF≥35%(OR=23.457,95%CI:2.687~204.770,P=0.004)。LVRR组的住院次数为2.8±2.9,NLVRR组为3.4±2.3,两组比较差异有统计学意义(P=0.003)。Kaplan-Meier生存曲线法分析显示,LVRR组患者的预后优于NLVRR组(95%CI:96.442~120.323和95%CI:69.909~98.364,P=0.017)。结论特发性扩张型心肌病患者的LVRR发生率为51.0%,心力衰竭病史小于1年和首次LVEF≥35%为其预测因素,此类患者预后改善。