简介：摘要目的研究并探讨治疗消化道溃疡的药物作用机制及其不良反应，以促进我国药品的合理使用。方法以我院2009年10月—2012年4月期间共收治的100例消化道溃疡患者为研究对象，并对所有患者的临床用药情况进行了较为科学与全面的回故乡分析。结果消化道溃疡的患者年龄为38—70岁之间，DDDS排序居于前位的药物主要为胶体果胶秘胶囊、安胃颗粒、硫糖铝片以及雷尼替丁胶囊等，在所有的药物中，7种药物的DUI值小于或等于1。结论对于消化道溃疡的患者而言，运用胶体果胶秘胶囊、安胃颗粒、硫糖铝片以及雷尼替丁胶囊等疗效显著，我院的用药基本合理。

简介：摘要目的探讨护理团队在急诊胸痛中心建设以及快速运转机制建立中的作用。方法我院自2018年6月1日建立急诊胸痛中心及快速运转机制，实行护理团队预检分诊，观察分析6月1日至12月31日对681例胸痛患者急诊分诊准确率、患者信息登记及时性和完整性，总结护理团队有效运作机制。结果急诊分诊准确率达到97.94%；患者信息登记及时性和完整性达到97.80%。结论加强对护理团队培训，规范接诊准备、急救护理、病情评估、检查护理等流程，完善快速运转机制，可确保急诊胸痛中心患者在最短时间内获得救治，保障生命安全。

简介：摘要目的了解和厚朴酚（Honokiol,HNK）对白念珠菌的体外抗菌活性；初步探讨其作用机制。方法临床分离的念珠菌24株，前期药敏实验证实对氟康唑耐药，采用微量稀释法微量稀释法（NCCLS-M27A）检测HNK体外抗菌活性；并以白念珠菌耐药标准菌株ATCC64550为研究对象，设为空白组、实验组，实验组给予50μg/ml浓度的HNK，共培养24小时后在透射电镜下观察念珠菌细胞形态结构变化。结果HNK体外对氟康唑耐药念珠菌有抑菌作用，其MIC（minimalinhibitoryconcentration)范围为12.5～100μg/ml。HNK作用后真菌细胞变形，部分细胞膜不完整，内容物外露，近细胞壁处有较大面积低电子密度区，细胞质内有小空泡产生。结论HNK对念珠菌体外具抑菌作用，可能是通过作用于细胞壁而实现。

简介：摘要目的探究三七皂苷R1对老龄大鼠学习记忆的作用及其机制。方法20月龄SD雄性大鼠30只，以每组10只随机分为溶剂对照组、三七皂苷R1低剂量（5mg?kg-1）组和高剂量（10mg?kg-1）组，另取2月龄SD雄性大鼠10只为正常对照组。采用Morris水迷宫实验记录老龄鼠的行为变化。Westernbolt法测量PKA、P-CREB、BDNF含量。结果三七皂苷R1能缩短老龄大鼠的逃避潜伏期并增加其穿越平台次数，使老龄大鼠脑组织中的BDNF的蛋白表达水平增高。结论三七皂苷R1能改善老龄大鼠的学习记忆能力。BDNF信号通路是其作用机制之一。

简介：摘要目的探讨复发性口腔溃疡的发病机制及临床治疗方法。方法选取我院收治的58例患有复发性口腔溃疡的病人作为研究对象，探讨其发病机制、临床治疗方法及有效率。结果经过相关的治疗，患者疼痛感均有所减轻，溃疡愈合情况也较满意，其中显效46.6%，有效53.4%，未见治疗无效的患者。结论了解复发性口腔溃疡的发病机制，通过对症治疗，有利于提高疗效，值得推广。

简介：摘要近年来系统性红斑狼疮的发病机制尚未完全明确，本文将总结国内外学者有关于影响SLE发病的因素（紫外线、免疫功能）与气候的联系，进而探讨气候性因素在SLE发病进程中的作用机制，讨论这些领域的研究成果对研究SLE治疗的潜在意义，给SLE患者及从业人员一个理性的愿景。

简介：摘要大肠癌转移是一个复杂的过程,也是患者死亡的主要原因,预测肿瘤转移的风险对于判断预后及指导综合治疗具有重要意义,近年来,大量基础及临床研究提示C4.4A基因的筛查可作为大肠癌转移潜能的早期生物学指标。

简介：

简介：摘要糖皮质激素指的是人体的肾上腺分泌出的一类甾体激素，组织成分比较复杂，皮质醇占到70.8%左右，具有调节糖、脂肪等广泛的生理作用，另外还具有抗炎、抗毒、抗休克等作用。在临床上，糖皮质激素不仅诱导成熟的淋巴瘤细胞、肝癌细胞以及白血病细胞等凋亡，而且对未成熟的肿瘤细胞同样有效。根据相关研究表明，糖皮质激素作用于肿瘤细胞主要是通过与体内的糖皮质激素手受体相结合，激活体内与肿瘤细胞凋亡的一系列信号通路。对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡机制进行深入的研究对于治疗改疾病具有重要的作用和意义。

简介：摘要目的探讨儿童流感嗜血杆菌的耐药情况以及对氨苄西林的耐药机制。方法选取2014年10月至2016年8月我院住院及门诊儿童送检的100例流感嗜血杆菌标本，采用纸片扩散法和头孢硝噻吩纸片法对100例标本进行检测分析，同时分析对氨苄西林耐药的菌株，探讨其耐药机制。结果流感嗜血杆菌对氨苄西林、头孢噻肟、头孢呋辛、环丙沙星、左氧氟沙星、阿奇霉素、氯霉素的敏感率高，对复方磺胺甲噁唑耐药率为65%，对氨苄西林耐药率为33%。100株流感嗜血杆菌中，19株β-内酰胺酶阳性，均对氨苄西林耐药。结论氨苄西林已经不能作为儿童流感嗜血杆菌感染的经验用药，因此对不同国家地区的不同年龄、病情的患者开展流感嗜血杆菌的耐药性检测对指导当地临床治疗流感嗜血杆菌具有重要意义。

简介：摘要近年来非酒精性脂肪肝病被认为是代谢综合征的肝脏表现，其与肥胖、2型糖尿病、高脂血症等关系密切。多项研究发现非酒精性脂肪肝病可促进动脉粥样硬化及心血管事件发生率增加，具体机制涉及胰岛素抵抗、高脂血症、系统性炎症、游离脂肪酸毒性、氧化应激、脂肪细胞因子分泌紊乱、诱导基质金属蛋白等多个方面。

简介：摘要青光眼视神经损伤的发病机制目前存在多种学说，但均无法明确核准青光眼视神经损伤的具体发病机制。导致青光眼进展的危险因素包括多种，以眼部和全身性因素为主，例如非眼压和眼压因素，此外视网膜神经节细胞凋亡也是导致青光眼视神经损伤的最终通路。本文对近年来青光眼神经损伤发病机制的研究进展进行了综述，并从病理机制、视神经损伤机制和细胞凋亡等因素进行了探讨，以期能为眼科医疗领域提供借鉴。

简介：摘要目的探讨护士主导的唤醒机制应用在TICU患者中的效果。方法将某院创伤重症监护室80例患者选做对象，将其分成两组，一组40例。护士主导组由护士实施唤醒，常规组采取常规唤醒方式。对比两组患者药物使用量、停药后苏醒时长、机械通气时长、住院时长和不良事件的发生情况。结果护士主导组患者在药物使用量、停药后苏醒时长、机械通气时长、住院时长和不良事件的发生情况上低于常规组，护士主导组不良事件发生次数较少（P＜0.05）。结论护士主导的唤醒机制应用在ICU患者的效果较好，能降低患者用药和住院时长，减少不良事件。

简介：摘要综合分析目前南宁市院前急救网络体系运行过程中存在的主要问题，并结合南宁市的实际情况，提出建立科学、规范的南宁市院前急救网络运行机制的相关建议。

简介：

简介：摘要随着糖尿病患病率的逐年升高，糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）的患病率亦不断提高，DN是糖尿病最常见的微血管并发症，也是糖尿病患者残与死亡的重要因素之一。如不积极治疗，最终可发展为终末期肾病。随着祖国医学和现代医学对DN发病机制研究的不断深入，新的治疗措施将不断被提出。

简介：摘要目的探索不同浓度牛磺酸对成年雄性大鼠脊髓胶状质（substantiagelatinosa,SG;laminaIIofRexed）神经细胞的作用机制。方法用乌拉坦（1.5g/kg，腹腔注射）向成熟雄性Wistar大鼠（6～7周）施以全身麻醉，随后行腰骶部椎板切除术。取出腰骶部的脊髓（L1-S3），利用振动微切片机切取500-600μm厚度的脊髓切片，放置于标本记录槽内的尼龙网托上。然后利用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的生物电信号。用不同浓度牛磺酸、荷包牡丹碱以及士的宁等溶液灌注记录槽。结果牛磺酸在作用于SG神经元甘氨酸受体所引起的效应远大于甘氨酸本研究中当牛磺酸和甘氨酸应用浓度相同时，牛磺酸的诱发电流振幅（ITau）都比甘氨酸的诱发电流(IGly）振幅大。牛磺酸所引起的电流可能与氯离子的电导率增加有关。牛磺酸在0.3mM时可以激活甘氨酸受体，在3mM时不仅激活甘氨酸受体并且激活γ氨基丁酸A（GABAARS）受体。结论牛磺酸在SG神经元中可能扮演一种重要的神经递质或调节器，并且可能具有镇痛作用。

简介：摘要百草枯又名克芜踪，是我国农业上最常用的一种除草剂，其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。关于百草枯中毒的研究大多集中在肺损伤方面，对肾损伤的研究相对较少，通过对肾损伤相关因素的研究进展进行分析，探讨影响其预后的危险因素，为早发现、早治疗和改善预后提供帮助。

简介：摘要目的探讨回医烙灸疗法对大鼠脊髓损伤后神经修复功能的影响。方法采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型。分为假手术组（A组）、模型组（B组）、西药组（C组）、2小时烙灸组（D组）、6小时烙灸组（E组），其中50只于第1、2、4、6、8周采用脊髓损伤运动功能BBB法进行评分。另外25只取损伤脊髓组织做HE染色，观察脊髓损伤后形态学的变化。结果BBB评分表明D、E组效果明显优于A、B、C组，且D组疗效最显著。HE染色D、E组脊髓形态好于B、C组。结论回医烙灸疗法对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用，且前期回医烙灸干预的效果好于后期干预。

简介：摘要目的研究神经调节素-1β（NRG-1β)对大鼠脑出血后C3表达及脑水肿的影响和机制。方法随机选取SD大鼠分为假手术组、对照组、NRG-1β低剂量组(1μg/kg)、NRG-1β高剂量组(4μg/kg)随机各取10只每组。应用VII型胶原酶于右侧脑纹状体区注射法建立脑出血模型。采用干湿重法和免疫组化检测脑出血72小时各组大鼠血肿区域含水量占比及血肿周围组织C3的表达情况。结果脑出血大鼠脑组织含水量及C3表达水平在对照组及治疗组明显高于假手术组(P<0.05)，而NRG-1β治疗较对照组能够减少受损组织含水量及抑制C3升高(P<0.05)，并与治疗剂量呈正比(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过下调脑出血诱导的C3表达和减轻脑水肿程度，改善脑内微环境，提示NRG-1β具有对脑出血后继发脑损伤有积极的保护作用。