简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义。方法取2017年1月至2019年12月河北医科大学第三医院泌尿外科的41例前列腺癌患者的前列腺组织作为实验组；并收集21例良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织当做对照组；并通过前列腺特异性抗原(PSA)数值大小、Gleason评分、患者有无远处转移对实验组再次进行分组。利用免疫组织化学法来测定两组前列腺组织中IGF-1、IGF-1R蛋白的表达。用SPSS 22.0统计软件进行数据处理，用χ2检验进行两样本阳性率的对比。结果IGF-1在对照组和实验组的组织中阳性表达率分别为38.10%、69.44%(χ2＝5.347，P<0.05)，差异有统计学意义；癌症组织中IGF-1在PSA≤20 ng/ml和PSA>20 ng/ml组别的阳性表达率分别为33.33%、81.48%(P<0.05)，差异有统计学意义，在Gleason评分≤7分和Gleason评分>7分组别为58.33%、91.67%(P<0.05)，差异有统计学意义，在有远处转移和无转移组别为93.75%、50.00%(P<0.01)，差异有统计学意义。IGF-1R在癌症与增生组的表达差异无统计学意义；IGF-1R在Gleason评分≤7分中和Gleason评分>7分组别中的强阳性表达率分别为32%、75%(P<0.05)，差异有统计学意义，在不同PSA及有无远处转移分组中的表达差异无统计学意义。结论IGF-1与前列腺癌的发生及进展有关，而IGF-1R与前列腺癌的恶性程度有关。

简介：摘要目的观察子宫腺肌病（AM）子宫内膜和子宫肌层中CXC型趋化因子配体12（CXCL12）及CXC型趋化因子受体4（CXCR4）的表达、相关性和意义。方法选取2017年10月至2018年12月于首都医科大学附属北京妇产医院，因AM行子宫切除术的患者38例作为AM组，选择同期因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级或子宫颈癌行子宫切除术的患者31例作为对照组，通过免疫组化二步法和实时荧光定量PCR技术检测两组患者子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平，并分析CXCL12与CXCR4表达的相关性。结果（1）CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为0.229±0.025、0.226±0.016，显著高于对照组的0.153±0.018、0.178±0.026，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为0.222±0.045、0.126±0.058，显著高于对照组的0.091±0.029、0.099±0.020，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（2）CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为6.31±0.12、8.49±0.21，显著高于对照组的1.23±0.10、1.36±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为9.11±0.12、8.45±0.16，显著高于对照组的1.18±0.08、1.46±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（3）AM组中CXCL12与CXCR4 mRNA在子宫内膜和子宫肌层组织中的表达呈线性正相关关系（r=0.478、0.542，P均<0.05）。结论AM子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4的表达增加且呈正相关，两种因子可能协同作用参与AM的发生、发展。

简介：摘要目的探究血清抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-ab）阳性在成人重症肌无力（MG）患者中的发生情况，并总结LRP4-ab阳性MG患者临床特点及对治疗的反应和预后。方法纳入首都医科大学宣武医院MG数据库中于2017年2月至2018年12月入库的成人MG（起病年龄≥18岁）患者共355例，采用商用放射免疫测定法检测其血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR-ab）和骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体，采用基于细胞底物的实验方法检测LRP4-ab。回顾性分析其中LRP4-ab阳性MG患者的临床特点、对治疗的反应和预后，并与同期入库的LRP4-ab阴性MG患者进行比较。结果355例成人MG患者中，有13例（3.7%）患者血清LRP4-ab阳性，且均同时AChR-ab阳性；男女性别比为2.3∶1，平均起病年龄54岁。其中5例行胸腺手术，病理证实3例为胸腺瘤，2例为胸腺增生。LRP4-ab阳性和阴性MG患者在起病症状、AChR-ab滴度、球肌无力、呼吸肌无力、胸腺瘤和病情最重时的美国重症肌无力基金会（MGFA）临床分型方面差异均无统计学意义，但LRP4-ab阳性MG患者中MGFA分型为Ⅲ型者（病情最重时）的比例明显高于阴性患者［分别为8/13和26.9%（7/26）， P=0.08］。13例LRP4-ab阳性患者经治疗后，10例病情缓解，3例临床明显改善，与LRP4-ab阴性患者无明显差异。结论本组MG患者的LRP4抗体阳性率为3.7%，LRP4抗体阳性MG的临床特点与阴性者无明显差别。

简介：摘要目的探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义(P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关(r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99，P<0.01)。结论心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

简介：摘要干细胞样记忆性T细胞(stem cell-like memory T cell，TSCM)是记忆T细胞的重要组成，具有干细胞样自我更新、多分化潜能和免疫重构特性。有别于中枢记忆T细胞(central memory T cell，TCM)或效应记忆T细胞(effective memory T cell，TEM)亚群，TSCM具有初始T细胞表型且分化程度较低。CD4＋TSCM细胞在疾病发生发展中发挥保护性或致病性双重作用，现就记忆T细胞的形成机制和CD4＋TSCM生物学特性做一综述，进而探讨其在艾滋病、肿瘤、结核和自身免疫性疾病中的作用。

简介：目的：观察4周有氧运动对肥胖儿童少年运动减肥后体脂率、胰岛素、血脂、血管慢性炎症因子等动脉粥样硬化致病相关因子的影响。方法：以参加2011年上海巅峰运动减肥夏令营的30名肥胖儿童少年为研究对象，进行4周中小强度有氧运动为主结合适当饮食控制的减肥运动训练。分别于运动减肥的前一天和最后一天测试受试对象身高、体重、体脂率等身体形态指标及血液指标。结果：运动后肥胖儿童少年体脂率显著下降，空腹血清胰岛素、血脂水平与运动前相比均有明显改善，血清脂蛋白酯酶水平明显升高，脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶-2、肿瘤坏死因子-α、血管内皮细胞生长因子水平显著降低。结论：4周有氧运动可以明显降低肥胖儿童少年的肥胖程度、胰岛素水平，明显改善胰岛素敏感性和血脂代谢，一定程度上抑制血管内皮功能障碍及炎性病变，对预防肥胖青少年成年后发生动脉粥样硬化具有积极的作用。

简介：摘要目的观察微小RNA(microRNA，miR)-195调控结直肠癌中Notch通路配体Delta样配体4(Dll4)表达，探讨其作用靶点，明确miR-195通过Notch通路抗结直肠癌的分子机制。方法收集北京大学人民医院胃肠外科2010年11月至2011年2月56例行结直肠癌根治术切除的标本，3、应用芯片技术筛选6例结直肠肿瘤组织和正常肠黏膜组织中micro-RNA的表达差异，用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-195在组织中相对表达量，应用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测56例结直肠癌组织及其邻近正常肠黏膜中Notch通路中Dll4蛋白表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-195与Dll4 3’端非编码区(3’UTR)区的相互作用及活性，采用基因过表达miR-195(40 pmol/L)处理结肠癌细胞系SW480，运用流式细胞仪观察其对细胞凋亡的影响，Western blot检测通路相关蛋白Dll4、锯齿状蛋白1(Jagged1)、Notch受体胞内段(NICD)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、转录因子发状分裂相关增强子1(HES1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、核因子-κB(NF-κB)的表达。组间比较采用方差分析(ANOVA)，独立样本t检验比较蛋白表达量差异，统计学方法分别采用独立样本t检验、配对样本t检验及单因素方差分析。结果结直肠癌组织中miR-195表达水平明显低于正常肠黏膜，而Dll4蛋白表达水平高于正常肠黏膜，分别为正常肠黏膜的0.34倍(0.341±0.008)及1.92倍(1.922±0.003) (t＝3.116、2.374，P<0.05)，差异均有统计学意义，体外转入miR-195后，Dll4荧光素酶活性低于对照组(0.442±0.010、1.010±0.002，t＝4.305，P<0.01)，差异有统计学意义，miR-195和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)都可阻断Notch1通路，抑制SW480细胞的增殖(3.1%比17.3%，t＝4.232，P<0.01)，差异有统计学意义，诱导其凋亡(13.7%比48.3%，t＝8.355，P<0.01)，两者具有协同作用(t＝7.474，P<0.01)，差异有统计学意义。同时Notch通路相关蛋白NICD、Hes-1随作用时间延长而表达下降。结论结直肠癌中miR-195及Dll4呈拮抗性表达，与其病理学特征密切相关，Dll4为miR-195调控的下游靶基因，miR-195通过负性调控Dll4/Notch信号通路抗结直肠癌。

简介：

简介：［1］BASFUSP4479906［2］BASFBP1443541［3］BASFDE3618265［4］WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)［5］YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)［6］KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)［7］WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)［8］Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)［9］Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)［10］Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)［11］Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)

简介：目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体（ER）阳性孕激素受体（PR）阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料，分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异；应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平（HR5．59，95％CI：2．42～12．95，P〈0．001）、低PR水平（HR0．19，95％CI：0．04～0．90，P〈0．05）和高Ki-67增殖指数（HR5．84，95％CI：1．91～17．85，P〈0．05）的患者复发率更高。ER＋／PR＋患者与ER＋／PR＋患者在肿瘤体积（P〈0．001）、病理分期（P〈0．001）、Ki-67水平（I〉20％）（P〈0．001）、Her-2阳性表达（P〈0．05）等方面比较，差异有统计学意义。结论ER＋／PR＋乳腺肿瘤比ER＋／PR＋乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。

简介：摘要目的评价背根神经节核苷酸寡聚化域样受体2(NLRP2)在大鼠神经病理性痛中的作用。方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只，体重200～250 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋NLRP2-siRNA组(NP＋siRNA组)和神经病理性痛＋NLRP2-scrRNA组(NP＋scrRNA组)。S组仅暴露右侧坐骨神经不结扎；NP组、NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤术制备大鼠神经病理性痛模型；NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组于术前3 d时分别鞘内注射NLRP2-siRNA和NLRP2-scrRNA。于术前1 d(T0)、术后1、3、7和10 d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)，最后1次测定痛阈后处死大鼠，取术侧L4，5节段背根神经节，采用Western blot法检测NLRP2和caspase-1表达，采用RT-PCR法检测NLRP2 mRNA表达，采用ELISA法测定IL-1β含量。结果与T0时比较，NP组、NP＋siRNA组和NP＋scrRNA组T2-4时MWT降低(P<0.05)；与S组比较，NP组T2-4时MWT降低，背根神经节NLRP2及其mRNA表达和caspase-1表达上调，IL-1β含量升高(P<0.05)；与NP组比较，NP＋siRNA组T2-4时MWT升高，背根神经节NLRP2及其mRNA表达和caspase-1表达下调，IL-1β含量减少(P<0.05)，NP＋scrRNA组各时点上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论背根神经节NLRP2参与了大鼠神经病理性痛发生的过程，机制与形成NLRP2炎症小体诱发外周神经炎症有关。

简介：摘要目的探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（brain and muscle ARNT-like protein 1，BMAL1）在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组，每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT（micro-CT）扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase，GOT）、谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR（real time fluorescent quantitative-PCR，qRT-PCR）、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示，牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示，与对照组相比，牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示，牙周炎组大鼠血清中GOT［（62.77±2.59）U/L］、GPT［（47.54±1.04）U/L］、TC［（3.19±0.23）mmol/L］和TG［（1.11±0.09）mmol/L］均较对照组GOT［（38.66±2.47）U/L］、GPT［（31.48±1.57）U/L］、TC［（1.60±0.05）mmol/L］和TG［（0.61±0.09）mmol/L］含量显著升高（P=0.003，P=0.001，P=0.002，P=0.038）。qRT-PCR结果显示，牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达［（0.60±0.04）%］较对照组［（1.01±0.07）%］显著下调（t=4.80，P=0.009），NF-κB、TNF-α mRNA的表达［（1.62±0.12）%、（2.69±0.16）%］均较对照组［（1.00±0.03）%、（1.03±0.16）%］显著上调（P=0.008，P=0.002）。免疫组化结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达（平均光密度值）（11.58±2.15）较对照组（22.66±1.67）显著下调（P=0.015），而NF-κB、TNF-α表达（31.77±2.69、24.31±2.32）均较对照组（19.40±1.82、11.92±0.94）显著上调（P=0.019，P=0.008）。蛋白质印迹法结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达［（0.63±0.10）%］较对照组［（1.00±0.06）%］显著下调（t=3.19，P=0.033），NF-κB、TNF-α表达［（1.61±0.12）%、（2.82±0.23）%］均较对照组［（1.00±0.12）%、（1.00±0.11）%］显著上调（P=0.022，P=0.002）。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。结论牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子，引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高，最终诱导肝损伤。

简介：动脉粥样硬化是危害人类健康的多种心脑血管疾病的主要病理基础。多年来,人们针对其发病机制开展了大量的基础和临床研究,其发生、发展被认为是多种影响因素及分子机制共同作用的结果。近年的研究发现,β3肾上腺素受体（β3-adrenoreceptor,β3-AR）与动脉粥样硬化存在相关性,激动β3-AR可改善脂、

简介：

简介：摘要目的探讨热打击所致血管内皮细胞中NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路激活能否被丙酮酸乙酯（EP）抑制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞进行实验。分别设置不同温度梯度（39、41、43 ℃热打击4 h）及不同时间梯度（43 ℃分别持续热打击2、3、4 h）的热打击条件，并将HUVEC分别置入相应条件的细胞培养箱内实施热打击，然后选取43 ℃持续热打击4 h为最终实验条件，作为热打击组；在实施热打击时加入10 mmol/L的EP进行干预；同时设置常温对照组，将细胞同步置于37 ℃细胞培养箱中培养。采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HUVEC中NLRP3的蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的活性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-18、IL-1β）的释放水平。结果经不同条件热打击后，HUVEC中NLRP3的蛋白表达水平随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长而逐渐升高，以43 ℃热打击4 h时升高最为显著，与常温对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白表达（NLRP3/GAPDH）：1.54±0.08比0.97±0.17，P<0.05〕；而在EP干预后，HUVEC中NLRP3的表达水平及caspase-1的活化水平均较热打击组明显下降〔NLRP3蛋白表达（NLRP3/GAPDH）：1.15±0.07比1.57±0.09，caspase-1活性：40.87±6.54比59.75±9.92，均P<0.05〕，且细胞上清液中IL-18及IL-1β的释放也较热打击组明显下降〔IL-18（ng/L）：1.09±0.08比1.41±0.13，IL-1β（ng/L）：1.38±0.10比2.02±0.10，均P<0.05〕。结论热打击所致血管内皮细胞中NLRP3信号通路激活可以明显被EP抑制；EP的干预有助于减少热打击所诱导的血管内皮细胞中炎性因子的释放。

简介：摘要目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂及二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂治疗2型糖尿病的临床效果。方法抽取2017年2月至2020年2月山西省晋城大医院收治的2型糖尿病患者76例，依据治疗方案分为两组，每组38例。研究组给予二甲双胍、GLP-1受体激动剂治疗，对照组给予二甲双胍、DPP-4抑制剂治疗。回顾性比较两组治疗效果、血糖指标及不良反应。结果治疗后，研究组总有效率(94.7%，36/38)高于对照组(68.4%，26/38)，χ2＝8.756，P＝0.003。治疗后，两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)低于治疗前(P<0.05)，且研究组相应值低于对照组(t＝7.429、6.305、2.337，P<0.05)。两组不良反应发生率比较，χ2＝0.244，P＝0.623。结论GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病效果优于DPP-4抑制剂，能有效控制血糖水平。

简介：摘要目的探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织中的表达，以及两者与甲状腺癌病理特征的关系及临床意义。方法收集2017年1月至2022年9月广东医科大学附属医院病理确诊的131例甲状腺肿瘤患者的组织标本，其中33例甲状腺瘤组织标本、98例甲状腺癌组织标本，同时另选择20例正常甲状腺组织标本为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平，组间比较采用χ2检验，分析CXCR7蛋白和B7-H4蛋白的表达水平与甲状腺癌临床病理参数的关系。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的CXCR7蛋白表达率分别为15.00%(3/20)、42.42%(14/33)和77.55%(76/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝14.167、29.371、4.299，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移明显相关(χ2＝8.989、6.144、5.532，P<0.05)，CXCR7表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度、包膜浸润无明显相关(χ2＝0.002、0.015、0.492、0.023，P>0.05)。正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的B7-H4蛋白阳性表达率分别为20.00%(4/20)、48.49%(16/33)和81.63%(80/98)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝13.854、30.761、4.300，P<0.05)。B7-H4表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈淋巴结转移和包膜浸润明显相关(χ2＝9.941、4.986、4.923、6.661，P<0.05)，B7-H4表达水平与甲状腺癌性别、年龄、组织分化程度无明显相关(χ2＝0.044、0.008、0.164，P>0.05)。结论CXCR7蛋白和B7-H4蛋白在甲状腺癌组织呈高表达，CXCR7和B7-H4表达水平与甲状腺癌的发展、转移及恶性程度明显相关。

简介：目的探讨脂多糖作用小鼠RAW264.7巨噬细胞24h内细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化特点。方法分别用低剂量（100ng/ml）和高剂量（1000ng/ml）脂多糖刺激RAW264.7,应用RT-PCR检测TLR4、CD14、MD-2mRNA水平的变化,ELISA检测细胞上清TNF-α含量的变化。结果低剂量脂多糖下调TLR4mRNA表达,14h降至最低,24h维持在低水平表达;CD14和MD-2mRNA表达增加。高剂量脂多糖上调TLR4mRNA表达,1h上升至高峰,此后维持在高水平表达;CD14和MD-2mRNA表达也明显增强。高剂量脂多糖作用后TNF-α含量显著高于低剂量脂多糖（P〈0.05）。结论高剂量脂多糖逆转低剂量脂多糖下调的TLR4表达,提高TLR4/CD14/MD-2受体复合物的表达水平,放大下游信号转导通路的炎症效应。

简介：阿司匹林可以说是真正的“百年老药”，很多人已经对它熟得不能再熟。有点“头痛脑热”就会想到它。不过，它可不仅仅是治疗“头疼脑热”的“宝贝”，对于预防冠心病来讲，它也是常规的用药。同时，它还是风湿性关节炎等患者必不可少的用药之一。但是，在用法用量上却有着很大的差别，可不是千篇一律哟。

简介：