简介:目的:观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性(HRV)的影响,为临床用药提供参考。方法:选择30例择期全麻手术病人,ASAⅠ级,年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组(M组)和异丙酚组(P组),每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射;P组用异丙酚2mg/kg静脉流向,注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果:二组的MAP在注药2min后均显著下降(P<0.05),HR则无显著变化,M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升(P<0.05),此后恢复至基础值;而P组的HRV在10min-20min时显著下降(P<0.05)。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低(P<0.05),以HF降低更明显,且持续30min以上,而LF/HF显著上升(P<0.05)。结论:咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用,且以抢制交感占优势,循环受到较严重干部,咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论:在连续HRV监测下,应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导,均可出现显著的自主神经系统功能抑制,导致诱导后出现严重的血流动力学影响,且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。
简介:目的:探讨经尿道前列腺电切术中分别应用三种国产抗纤溶药——氨甲环酸、抑肽酶和止血芳酸对血小板的保护作用,以及对术后止血的功效.方法:选择60例良性前列腺增生手术患者,随机分为3组,即氨甲环酸组、抑肽酶组和止血芳酸组,测定术后12h,24h和48h的血小板计数、出血量、血浆纤溶酶活性和D-二聚体浓度。结果:术后血小板计数在氨甲环酸组和抑肽酶组相接近,在止血芳酸组则显着性下降。出血量在氨甲环酸组和抑肽酶组无显着性差异,在止血芳酸组显着性增高(P〈0.05)。血浆纤溶酶活性在氨甲环酸组和抑肽酶组显着性高于基础值,但仍有所降低;在止血芳酸组则显着性高于前二组。D-二聚体含量在三组间无显着性差异。结论.氨甲环酸和抑肽酶通过抑制纤溶亢进,均能确切减少前列腺电切术后的出血量,但抑肽酶存在潜在的过敏反应,且价格较贵,故以氨甲环酸更适宜於经尿道前腺电切术后止血。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法:20例肺叶切除病人,随机分为二组,即全麻(GA)组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉(GEA)组,分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果:血糖:GA组在术中术后血糖显著高于术前水平(P<0.01)。GEA组血糖在术中比术前显著升高(P<0.01)。术后恢复基础值,胰岛素:GA组在手术中1h时显著降低(P<0.05),而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高(P<0.01),组间比较在术中1h有显著差异(P<0.05)。C-肽:GA组在术中没有变化,而术后显著升高(P<0.01)。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组(P<0.05),术中3h及术后恢复至基础值,胰高血糖素:GA组在术中和术后均无显著变化(P>0.05)。GEA组在术中显著降低(P<0.01),术后恢复到术前水平。结论:胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌,促进胰岛素合成,有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。
简介:目的:观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法:选择30例老年心肌缺血患者设为A组,随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管,注入1.0%N多卡因5ml,测阻滞平面为T1-6,接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式);A2组(n=15)N用PCEA治疗,采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果:A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降,一周后基本恢复至正常值;A2组下降幅度不明显。结论:PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放,改善老年人的心肌缺血,保持机体内环境稳定。
简介:目的:探讨温度对5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中分配系数的影响。方法:采用注射器—锥形瓶二次顶空平衡法,利用气相色谱仪测定在17℃、21℃、25℃、29℃、33℃、37℃和41℃七个不同温度条件下,地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷在30%脂肪乳中的分配系数。结果:5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数与温度之间均呈直线负相关(P<0.01);不同挥发性麻醉药的温度系数与37℃条件下在30%脂肪乳中的分配系数呈直线相关(P<0.01)。结论:随着温度的升高,挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数逐渐下降;分配系数愈大的挥发性麻醉药,温度对其分配系数变化的影响愈大。
简介:目的:观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qr)的影响。方法:选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人,随机分为I组、D组和P组,每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后,分别吸入1.3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg/(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时,取动脉血和混合静脉血行血气分析,计算Qs/Qb值。结果:与TLV时相比,OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0.05);OLV期间肺内分流明显增加(P<0.01)。与P组比较,I组和D组OLV时的Qs/Qb明显高于P组(P<0.05),但I组和D组同比较无明显差异。结论:异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用,临床吸入1.3MAC时未发生低氧血症,可安全用于单肺通气的开胸病人;异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚,更适用于单肺通气病人。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法:选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例,随机分为两组:Ⅰ组(对照组,n=30)全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg;Ⅱ组(试验组,n=30)在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg,两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管,观察气管插管时的各种生理反应,并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能,用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%(即T1/Tc<5%)的时间,用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果:①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例,Ⅱ组为9例,两组无显著性差异(P>0.05);②诱导期T1/T<5%的时间(s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组(74.83±19.61vs77.67±15.91),但组间无显著性差异(P>0.05);③恢复期T4/T1>25%的时间(min)Ⅰ组小于Ⅱ组(168.30±32.55vs189.07±28.27),组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg,不能增强潘库溴铵的肌松作用,潘库溴铵的起效时间无明显延长,但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:确定低温对方法:3—10岁单纯房间隔缺损或室闻隔缺损患儿28名.随机被分为三组:A组(37℃组,10例).8组(34℃组.10例)和C组(31℃组,8例).所有患者不用术前药.以异氟醚(ISO)和8%氧化亚氟吸入诱导.给予琥珀胆碱1mg/Kg后气管插管.而后至切皮不使用任何肌松药。各组中根据前一例患儿中ISO的预定水平:前一例患儿的结果为阳性则提高15%.反之则降低15%,切皮前维持终末呼气中的ISO浓度在预定水平至少15min.最后用线性回归法检验温度和ISO的最小有效肺泡气浓度(MAC)之间的相关性。结果:A、B、C三组ISO的MAC分别为1.6083Vol%,1.275Vol%和1.26Vol%,鼻咽温与ISO的MAC值之间具有明显的相关性(r=0.89,p=0.05).结论:小儿异氟醚最小有效肺泡气尝试随着温度的降低旦明显的下降趋势,这一结果可为在低温下ISO的安全使用提供指导。
简介:目的:观察0.5%罗哌卡因局部切口浸润对患者在全麻下行甲状腺手术时的血流动力学的影响。方法:采用随机、双盲、对照设计,将40例甲状腺择期手术患者分为罗哌卡因组(A组)和生理盐水组(B组),每组各20例.全麻诱导后气管插管,持续吸入异氟醚维持麻醉直至手术结束.术中使用Bls监测麻醉深度,维持在50~60之间.切皮前10分钟分别用05%罗哌卡因10ml和09%生理盐水10ml进行切口局部皮下浸润,两组溶液均未加入肾上腺素。记录手术前、切口浸润即刻.切皮即刻及其后1分钟.2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:罗哌卡因组切皮后1分钟,2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的MAP、HR均低于生理盐水组(P〈0.05)。结论;0.5%罗哌卡因切口浸润麻醉.有效地预防了早状腺手术患者在全麻手术时切皮、缝合皮下组织、缝合皮肤时血压和心率的升高。