简介：目的综述心理压力，糖皮质激素及认知三者的关系，为进一步进行相关研究提供参考。方法介绍了糖皮质激素对认知影响的研究现状及作用控制，探讨老化过程中糖皮质激素的作用。结果认知与糖皮质激素的关系可受诸多因素影响，糖皮质激素可能是老年认知功能下降的原因之一。结论在有关老年认知功能下降的研究中应考虑糖皮质激素的作用。

简介：随着全球老龄化，痴呆发病率快速上升，而且痴呆具有不可逆性、缺乏有效治疗措施，故探索预测痴呆发生的有效指标成为关键。脑小血管病（cerebralsmalvesseldisease，CSVD）被认为与痴呆密切相关，其颅脑磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）可表现为腔隙（lacunes）、新发皮层下小梗死（recentsmalsubcorticalinfarcts）、脑白质高信号（whitematterhyperintensities，WMH）、扩大的血管周围间隙（enlargedperivascularspaces，EPVS）及脑微出血（cerebralmicrobleeds，CMB）等。本文通过综述CSVD颅脑MRI表现与痴呆相关性的研究进展,发现多发静息性或位于基底节区的腔隙性梗死（lacunarinfarction，LI）或腔隙、重度WMH、多脑叶分布性脑叶微出血（lobarmicrobleeds，LMB），均可作为预测痴呆发生的有效指标。

简介：目的:探究渐进性肌肉放松训练在四肢骨折患者护理中的效果。方法:选取2017年6月至2018年8月山东省德州市武城县人民医院收治的四肢骨折患者66例,采用随机方法分为对照组与观察组,每组33例,对照组行常规护理,观察组在常规护理基础上行渐进性肌肉放松训练。比较2组负性情绪和睡眠质量。结果:护理后,观察组负性情绪评分、睡眠质量评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四肢骨折患者护理中采取渐进性肌肉放松训练既能消除负性情绪,又可改善睡眠质量,值得临床推广。

简介：目的比较O-（氯乙酰-氨甲酰基）炯曲霉醇（TNP-470）和卡氮芥（BCNU）对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下，制备U-251胶质瘤动物模型，第7天荷瘤裸鼠随机分为3组：TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小，并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度（CD105-MVD）。结果治疗后第21天①TNP-470组（576．10mm^3±114．29mm^3）及BCNU组移植瘤体积（473．01mm^3±48．04mm^3）均明显小于（P〈0．01）对照组（1512．61mm^3±470．25mm^3）；TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异（P〉0．05）。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为（61．91％±6．29％）和（68．73％±9．65％），两组相较无明显差异（P〉0．05），③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[（5．70±0．85）个/视野]显著低于（P〈0．05）BCNU组[（8．60±0．87）个/视野]；两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[（11．32±1．50）个／视野]显著降低（P〈0．05）。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：传统的观点认为阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是神经变性痴呆的代表,在老年期痴呆中，AD占50-60%以上。遗传因素、老化、脑外伤、铝中毒等多种因素与AD发病有关，心脑血管病危险因素（cardio-cerebrovascularriskfactors，CRF）在AD的发生和发展中作用不大。但越来越多的证据提示CRF如高血压、血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、房颤、颈动脉硬化、肥胖、缺乏锻炼、吸烟等在AD的发病中也伴有重要的角色。CRF可能是血管性痴呆（vasculardementia,VD）和AD共同的危险因素，增加了AD的发病易感性，加速了AD的进展。积极的控制CRF，不但可以降低血管性痴呆的发生，也可能预防AD的发生或减缓其临床恶化。本文就CRF和AD的关系综述如下。

简介：目的MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因，其蛋白的分子量大小为58kDa。但截止目前，其在肿瘤发生及发展中所起的作用仍不是十分清楚。我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体，下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251，同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3．1-NC以及空载体pSilencer3．1-H1neo。运用半定量RT-PCR及Westernblot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平。运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平。流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化。结果成功建立了三种稳定转染细胞株：分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞，阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的u251．H1neo细胞。干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低。其表达抑制率分别为62．7％和60．3％。干涉组细胞的增殖能力明显降低。同时在细胞周期方面，干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比，发生了显著的G1期阻滞。细胞迁移及侵袭试验结果显示，MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制。结论通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达，不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖，并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力。因此，靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基因治疗具有良好的应用前景。

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的：分析比较数字与双能量两种减影血管成像（computertomographyangiography,CTA）技术在脑血管成像中图像质量的差异。方法回顾性分析我院于2013年1月至2014年2月期间行头颅CTA检查的36例患者的临床资料，根据不同的检查方式分为对照组和观察组，各组18例，对照组行双能量减影CTA技术，观察组行常规数字减影CTA技术，比较两组脑血管成像中图像质量的差异。结果观察组的减影成功率为17例（94.44%），对照组减影成功率为18例（100%），两组减影成功率比较差异无统计学意义（P>0.05），但对照组的图像质量低于观察组，两组图像质量比较差异显著（P<0.05）。结论随着双源CT技术的发展，双能量减影CTA技术在脑血管成像中图像质量优于数字减影CTA技术，双能量减影CTA技术值得临床推广使用。

简介：动脉粥样硬化在脑血管病的发病中起着至关重要的作用。国外资料表明，约25％的脑血管病是颈动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化引起卒中的机制主要为不稳定斑块脱落导致远端血管栓塞以及血管狭窄引起局部脑组织低灌注。目前，颈动脉粥样硬化的治疗方法包括：（1）药物治疗：通常包括他汀类药物、抗血小板聚集药和抗高血压药；（2）手术治疗：包括颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）和颅内外血管旁路术等；

简介：目的：探讨基于医院人性化护理文化理念的临床护理及护理科学研究。方法：加强护理文化教育,引导临床开展人性化服务的护理科研,以患者体位护理及康复知识宣教方法为切入点,研制系列体位护理枕、健康教育教程光盘并应用于临床,探索人文关怀理念与临床护理、护理科研的有机结合。结果：增强了护士人性化护理科学研究的意识,系列体位护理枕、健康教育光盘教程不仅能达到相应的治疗效果及增加患者的舒适度,还能让患者感受到给予了更多的关注、关怀、尊严与尊重,患者的依从性显著提高。结论：人文关怀理念引导下的临床护理科研,丰富了护理文化的内涵,促进了该院护理科研的发展

简介：目的：调查护理学硕士研究生对临床实践指导老师的期望，为其临床实践教学师资的配备提供依据和参考。方法：对新疆2个护理硕士点（新疆医科大学护理学院和石河子大学医学院）的81名护理学硕士研究生进行问卷调查。结果：91．4％的学生认为需要成立临床实践指导老师小组。结论：成立并逐步规范运行“护理学硕士研究生临床实践指导老师小组”是必要而可行的提高护理学硕士研究生临床教学质量的有效措施，符合学生的期望和实践基地发展的需要。

简介：活血化瘀药物在缺血性脑卒中治疗中发挥重要的作用，相关的临床研究和基础研究也越来越多。本摘要总结了几种常用的活血化瘀药物及其相关的一些研究。同时，还简要介绍了这几种活血化瘀药物的一些作用机制。

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：作者署名和单位，置于题目下方。作者姓名要全部依次列出。作者单位需写全称（包括具体科室、部门），并注明省份、城市和邮政编码。在每篇文章的作者中，未标明通信作者时，视第一作者为通信作者，在论文首面脚注第一作者姓名以及E-mail。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者，采集静脉血，用血凝仪检测血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）、抗凝血酶川活性（AntithrombinⅢ：α，AT—Ⅲ：α），用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib（4．3±1．6g／L）高于对照组（2．9±1．4g／L），有统计学差异（P〈0.01），全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组，均有统计学差异（P〈O．05），AT-Ⅲ：α在急性期明显低于对照组，有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性卒中急性期Fib升高，血液黏度增加，凝血活性增强及抗凝血活性降低。