简介：小儿支气管肺炎是儿科临床常见下呼吸道疾病，其发病率有逐年上升趋势，发病年龄也逐年趋小。全年均可发病。以冬、春季较多，营养不良，维生素D缺乏性佝偻病，先天性心脏病及低出生体重儿更易发生本病。常见的病原体为细菌、病毒、支原体、衣原体等。鉴于婴幼儿患肺炎时痰不易咳出，肺部体征消失缓慢疗程较长，为缩短肺炎疗程有效提高疗效、降低死亡率。我院应用维生素K。小剂量654—2辅助治疗小儿肺炎160例取得了良好的临床效果，现报道如下。

简介：摘要目的探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤（LIRI）的保护作用及其作用机制。方法实验一：按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组（N组）、生理盐水组（NS组）、LIRI组和地塞米松+ LIRI组（DEX组），每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型；DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg，NS组注射等量生理盐水；N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织，测定肺湿/干重比值（W/D），苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度，电镜下观察肺组织超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）表达。实验二：应用磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路抑制剂LY294002进行干预，以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠，按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+ LY294002+LIRI组（LY组），每组6只。除LY组外，其他组均按实验一方法进行制模及干预，LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果①实验一：与N组比较，LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变，肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高，p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较，DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善，肺病理学评分降低（分：5.00±0.89比8.83±0.75），肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值：6.25±0.56比8.27±0.72，TNF-α（ng/L）：93.28±16.42比205.90±25.30，IL-1β（ng/L）：130.10±10.81比209.10±19.20，IL-6（ng/L）：195.80±21.17比310.50±20.77〕，p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT：（57.58±8.80）%比（36.62±9.25）%〕，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二：与N组比较，LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比，DEX组CD11c、CD16表达明显降低，CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分（分）：7.20±0.36比5.00±0.34，CD16免疫组化评分（分）：8.20±0.48比7.40±0.64，CD206免疫组化评分（分）：5.80±0.59比7.40±0.28，Arg1免疫组化评分（分）：7.20±0.72比8.80±0.48，均P<0.05〕。结论地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤，其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

简介：为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.

简介：摘要目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点，提高对本病的认识。方法回顾性分析7年来的45例婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的临床资料。结果早期判断，及时合理治病，出血情况均在12h内控制;治愈率80%，病死率20%，后遗症发生率20%。结论婴儿晚发性维生素K缺乏症常早期出现颅内出血，起病突然，病情来势迅猛，容易误诊，该病致残率高,病死率高，所以早期诊断，合理治疗，对提高治愈率，减少病死率与后遗症的发生率，有着重要的临床意义。

简介：患儿，男，4岁。因“咳嗽1周，发热2d”就诊，胸片示“支气管炎”。在门诊输液治疗，以苯唑西林、头孢噻肟钠抗感染。前3d患儿输液后无不适，体温于输液d2恢复正常，咳嗽仍明显。d4用药同前，另加用维生素K15mg＋5％GS50mL静脉输注。患儿在输注维生素K1组液体约5min后，突然出现恶心、呕吐、明显呼吸困难、烦躁、面色紫绀等症状。查体：患儿明显呼吸困难、烦躁、紫绀，

简介：全身的豺狼座erythematosus(SLE)的一个特点是由汽车反应的B房间的各种各样的自身抗体的一致生产。Interferon-α；(IFN-α；)发信号高度在SLEB房间被激活并且由B房间在抗体反应起一个重要作用。以前的研究证明了CD180否定的B房间，戏剧性地在SLE病人被增加，为自身抗体的生产负责。然而，在CD180和IFN-α之间的协会；未知的发信号的遗体。在现在的学习，我们在调整IFN-α的激活上探索了CD180的效果；在B房间发信号。我们发现CD180否定的B房间的数字在MRL/Mp-Fas(lpr/lpr)被增加豺狼座容易的老鼠与野类型的老鼠相比。Phenotypic分析证明CD180否定的B房间包括了CD138+plasmablast/plasma房间和GL-7+幼芽的中心(GC)B房间。尤其是，CD180的结扎显著地禁止了IFN-α；信号变换器的导致的phosphorylation和抄写2的使活跃之物(STAT-2)和以在vitro的一种Lyn-PI3K-BTK-dependent方式的刺激IFN的基因(ISG)的表示。而且，CD180的结扎能也禁止IFN-α；在在vivo的B房间的导致的ISG表示。而且，像使用费的受体7并且像使用费的受体9发信号小径能显著地downregulateCD180表示并且调制在IFN-α的激活上发信号的CD180的禁止的效果；发信号。一起，我们的结果加亮在CD180否定的B房间的增加的比例和IFN-α的激活之间的靠近的协会；在SLE发信号。我们的数据提供分子的卓见进IFN-α的机制；在为SLE处理的SLEB房间和一条潜在的治疗学的途径的发信号的激活。

简介：本研究了解功能未知的cgi-100基因在苦参碱作用人白血病K562细胞中的表达情况，并探讨其对K562细胞生长的影响。应用RT—PCR检测苦参碱作用前后K562细胞中cgi-100基因的表达情况；构建pIRES2-EGFP／cgi-100真核表达质粒，用脂质体法转染至K562细胞中；RT—PCR检测在重组细胞中目的基因cgi-100的表达状况，并采用台盼蓝染色法观察细胞生长趋势，电镜观察细胞形态学改变，流式细胞术检测细胞周期的变化，观察cgi-100基因过表达对K562细胞增殖的影响。结果表明，在苦参碱作用K562细胞后cgi-100基因表达下调；重组K562细胞中cgi-100基因过表达，且常染色质增加，异染色质减少，细胞增殖旺盛，S期细胞增多，增殖速度高于对照组。结论：不同浓度不同作用时间下苦参碱能使K562细胞中cgi-100基因表达下降；cgi-100基因过表达能使K562细胞增殖加速、细胞幼稚程度增加。

简介：摘要目的对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特征、治疗方法进行临床探析。方法对医院于2007年5月-2012年5月收治的27名患者均给予10-40mg/d的维生素K静脉注射；对于临床上严重出血的患者，可以考虑给予新鲜的冰冻血浆或凝血酶原的复合物进行辅助的治疗。治疗结束后，对各患者的临床资料进行回顾性的分析。结果患者治疗后的活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间较治疗前有不同程度的减小。结论对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症进行确诊可以采用测量患者活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间的方法；同时，应用静脉注射维生素K对患者治疗的方法行之有效，可以在临床上加以运用。

简介：摘要目的分析2型PI3Kδ过度活化综合征（APDS2）患儿的临床与免疫学特征。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的1例APDS2患儿临床资料、免疫相关基因测序、影像学和实验室检查结果，利用流式细胞术对患儿淋巴细胞亚群及其表型进行检测,并以正常同龄儿童或患儿父亲为对照进行对比分析。结果患儿　女，6岁4月龄，因"面色苍白1个月余，咳嗽7 d"于2017年6月首次入院，IgA（<0.067 g/L）降低伴IgM（2.55 g/L）升高，腹部超声提示肝脏（肋下1.7 cm）和脾脏（肋下3.6 cm）肿大，基因测序显示患儿PIK3R1基因c.1425+1G>A杂合突变，予醋酸泼尼松（10 mg/次，3次/d，逐渐减量）口服治疗7个月，患儿IgM降至正常（1.72 g/L），肝脾缩小（肝肋下0 cm，脾肋下0.5 cm）。2019年7月因"面色苍黄半个月"二次入院，精细免疫分型提示初始CD4+T细胞（0.386）和初始CD8+T细胞（0.271）比例降低，终末分化效应记忆CD8+T细胞（0.377）和过渡性B细胞（0.223）比例增高。患儿CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞（4 125、5 213、3 497）磷酸化蛋白激酶B（AKT）的平均荧光强度峰值高于其父亲（3 434、3 312、3 058）。患儿滤泡辅助T细胞（0.299）、Th1（0.491）和类Th1（0.438）比例高于正常儿童（0.156、0.313、0.303），而Th17（0.126）和类Th17（0.188）比例低于正常儿童（0.198，0.315）。患儿T细胞衰老指标CD57比例（0.306）高于正常儿童（0.246）。结论APDS2患儿体液免疫和细胞免疫均有不同程度受损，激素治疗对其淋巴组织增生和自身免疫性溶血性贫血等临床症状有一定改善。

简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：目的调查医科院校与非医科院校大学生的营养知识、态度和行为(K-A-B),探讨各自存在的营养问题及其营养教育需求和可行的教育模式。方法随机选取重庆市的医科院校和非医科院校各1所,在每所院校中随机选取40名大学生进行专题小组讨论,同时,在2所院校中各随机选取6人进行个人深入访谈。结果无论医科院校还是非医科院校,大学生的营养知识都较匮乏,获取营养知识的渠道有限,且非医科院校更为突出。大学生均存在较多营养误区和不良营养行为。医科院校高年级大学生营养知识水平较低年级好,但仍有许多不良营养行为。大多数大学生愿意接受营养知识教育。结论医科院校与非医科院校大学生的营养KA-B都存在一定的问题,大学生对营养教育的需求较大。高校应采取多种教育方式,加大对大学生的营养知识教育力度,从而促进大学生营养观念的改变,进而使其养成健康的营养行为,最终提高大学生的营养状况和身体素质。

简介：目的探讨miR-139-5p对鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞DDP敏感性的影响及其相关作用机制.方法培养鼻咽癌DDP耐药细胞株HNE1/DDP,分为miR-139-5p组、阴性对照组、DDP组和空白对照组,miR-139-5p组转染miR-139-5p类似物,阴性对照组转染阴性对照序列,DDP组和空白对照组不做转染处理.转染后miR-139-5p组、阴性对照组和DDP组均加入20μmol/LDDP,空白对照组加入培养基,溴化吡啶（PI）单染后流式细胞术检测各组HNE1/DDP细胞凋亡率.采用Westernblot检测HNE1/DDP细胞miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化（p）-PI3K、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt及趋化因子受体4（CXCR4）蛋白的相对表达水平.采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-139-5p组、阴性对照组和空白对照组CXCR4mRNA的表达水平.结果空白对照组、DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组HNE1/DDP细胞凋亡率分别是6.26％±1.19％、22.43％±3.88％、23.87％±3.21％和40.87％±4.04％,DDP组、阴性对照组和miR-139-5p组细胞凋亡率均高于空白对照组,miR-139-5p组细胞凋亡率高于DDP组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.Westernblot检测显示,miR-139-5p组p-Akt、p-PI3K、PI3K及CXCR4蛋白的相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.实时荧光定量PCR检测结果显示,miR-139-5p组中HNE1/DDP细胞CXCR4的mRNA相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.结论转染miR-139-5p可提高鼻咽癌耐药细胞株HNE1/DDP对DDP的敏感性,其作用机制可能与抑制CXCR4的表达进而调控其下游PI3K/Akt信号通路的活化有关.

简介：摘要目的探讨维生素K3联合皮质激素雾化治疗支气管哮喘的疗效。方法将78例患者随机分为两组，分别为联合治疗组与常规治疗组各39例，常规治疗组予支气管哮喘的常规对症治疗，联合治疗组在常规治疗的基础上加上维生素K3联合皮质激素（布地奈德混悬液，商品名普米克令舒）雾化，5天/疗程。对比治疗前后两组患者的症状体征及FEV1、PEF，并检测不良反应的发生情况。结果治疗后两组患者的FEV1、PEF及症状体征等均较前好转，联合治疗组疗效较常规治疗组佳，差异具统计学意义（P＜0.05）。结论维生素K3联合皮质激素雾化治疗支气管哮喘疗效确切。

简介：

简介：无

简介：摘要自身免疫性疾病（autoimmune disease，AD）是机体因自身抗原免疫耐受障碍而对自身抗原产生免疫反应，从而引起机体组织损伤的一类疾病。近年研究发现，磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylin ositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin kinase，PI3K/AKT/mTOR）信号通路与AD发病密切相关，其主要参与免疫细胞增殖分化、炎性细胞因子分泌、自噬及氧化应激等过程。本文重点概述PI3K/AKT/mTOR信号通路参与AD发病机理的研究进展。

简介：摘要皮肤鳞状细胞癌的发病机制复杂，晚期治疗手段缺乏。本文综述磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路在皮肤鳞状细胞癌发病机制中的作用及针对其的治疗进展，为皮肤鳞状细胞癌的靶向治疗提供新思路。

简介：目的:确定维生素K3(VK3)在MTT比色法检测活菌数量时的实验用量.方法:微孔板和MTT比色法检测不同VK3含量在测量活菌数量中的作用.结果:OD值随着菌浓度、VK3含量的升高而增大.溶解剂作用时间对实验组影响不大.菌浓度高时测定波长对OD值有显著影响,反之则影响不显著.结论:菌浓度在106数量级,VK3含量为0.1mmol·L-1,测定波长为570nm时所得OD值结果较为可靠、稳定.

简介：摘要目的观察毛冬青甲素对K562红白血病细胞survivin和bax蛋白的影响。方法采用流式细胞术（FCM）检测毛冬青甲素对K562细胞survivin蛋白和bax蛋白表达水平。结果不同浓度毛冬青甲素处理K562细胞48h后，流式细胞仪分析结果显示bax蛋白表达升高，与对照组比较差异具有显著性（P＜0.01）；而survivin蛋白表达下降，与对照组比较差异具有显著性（P＜0.01）。结论毛冬青甲素可抑制survivin上调，促进bax的表达。

简介：摘要目前，特异性的小分子抑制剂靶向杀伤肿瘤细胞已成为研究热点。PI3K/Akt/mTOR作为一个已被证实影响肿瘤发生、发展、迁移、侵袭的信号通路，mTOR是其中一个关键的靶点。本文探讨了近年来国内外对于PI3K/Akt/mTOR信号通路的机制和以及mTOR抑制剂对于肿瘤治疗的研究。