简介：目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架（Cypher支架）在急性心肌梗死择期介入治疗中应用的安全性及近、远期临床疗效。方法对2003年9月-2004年12月期间55例急性心肌梗死患者于梗死后5—14d（平均8．6±3．1d）行PCI，术后随访15～29个月观察有无心绞痛、急性心肌梗死、再次血管重建和死亡事件等。结果55例患者72处靶病变，共置入71个Cypher支架及11个普通金属裸支架，支架置入成功率为100％，术中和住院期间无死亡，住院期间无主要心脏不良事件。随访期间，无死亡病例，无慢性充血性心力衰竭心功能Ⅲ-Ⅳ级（NYHA分级）病例，1例发生急性左心衰，1例发生心绞痛进行了靶病变重建，2例发生急性心肌梗死，主要心脏不良事件发生率7．3％，靶病变重建率1．8％。结论雷帕霉素药物洗脱支架应用于急性心肌梗死择期介入治疗中安全、有效，具有良好的近远期临床效果。

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide3kinase,PI3K）及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）和人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2）结果分子分型（HER2＋＋者进一步行FISH检测明确状态）,其中三阴型乳腺癌组（TN组）28例,HER2过表达型乳腺癌组（HER2＋组）12例和管腔上皮型乳腺癌组（Luminal组）77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义（Х^2=27.589,P＜0.001;Х^2=49.327,P＜0.001）.同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义（Х^2=10.920,P=0.004）.②TN组和HER2＋组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义（Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012）.PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义（Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003）,p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2＋组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义（Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025）,其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关（r=0.324,P＜0.001）.但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�

简介：目的研究正常窦律（NSR）、风湿性瓣膜病窦律（RSR）及风湿性瓣膜病房颤（RAF）三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者（NSR=10,RSR=11,RAF=16）少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量（2-ΔΔCt法）;蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调（P〈0.05）,α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目前心血管疾病已经成为了全球的公共健康问题,它的高发病率、高致死率及昂贵的治疗费用已经超出了医学本身的范畴成为了一个社会问题[1]。因此,心血管疾病的防治任务任重而道远,而心血管疾病的各分支学科近年来发展迅猛,使心血管疾病的临床专家及即将进入临床实习的医学生面临极大的挑战与机遇,

简介：目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）和非三阴性乳腺癌（non-TNBC）中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组，其中TNBC70例，non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88．6％（62／70），EGFR蛋白阳性率为78．6％（55／70）。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19．2％（71／370），EGFR蛋白阳性率为44．3％（164／370）。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中，Fascin-1蛋白阳性率（34．8％，57／164）较EGFR阴性病例（6．8％，14／206）显著增强（χ2=46．032，P=0．000）。在EGFR阳性的TNBC病例中，Fascin-1蛋白阳性率（92．7％，51／55）较EGFR阴性病例（7313％，11／15）有增强趋势，但差异无统计学意义（χ2=2．673，P=-0．102）。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达；TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。

简介：目的探讨保留主动脉瓣的根部替换术(David手术)对于急性A型夹层合并主动脉瓣关闭不全的患者其临床疗效研究。方法从2016年至2017年,8例急性主动脉A型夹层患者在我院行了DavidI手术,均行David手术。患者的平均年龄为49±6岁,全部为男性。1名患者进行了单纯David手术,1例患者进行了半弓替换,2例患者进行了杂交全主动脉弓置换,其余4名患者进行了全弓替换。平均随访时间为24±6月观察David手术治疗主动脉A型夹层患者的临床效果。结果本组患者均痊愈出院,无30天内死亡及随访期间死亡;术中体外循环时间141.305(189±37)min;心肌阻断时间111-219(144±37)min,术后8例患者随访时间为24-49(21±13)月,随访期间无患者需再次手术及死亡,主动脉瓣无反流3例、少量反流4例、中量反流1例。结论David手术为合并主动脉瓣关闭不全的年轻主动脉夹层患者提供了一个具有挑战性的治疗选择。目前我们的数据表明这一方法是安全可行的对于有经验的心脏中心这一术式用于治疗急性主动脉夹层患者,其近中期瓣膜相关事件很少见,主动脉瓣功能在近期随诊中表现稳定。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：目的应用侧胸壁血管带蒂复合组织瓣重塑乳腺癌保乳术乳房外形，并观察其术后效果。方法兰州市妇幼保健院乳腺外科2016年4月至2017年12月对10例乳腺癌患者接受该手术方式，利用侧胸壁动静脉血管作为血管蒂转移该组血管支配的远端复合组织瓣来修复填充乳腺癌保乳手术后所形成的乳房大体积缺损残腔，以期达到乳腺癌保乳手术后乳房良好的外形。结果10例手术均顺利完成，术中出血约20～30ml，手术时间2～3h，无输血病例，平均住院天数11．5（10～15）d，手术后切口无感染，愈合良好。10例均随访，平均随访时间11（2～20）个月，无患肢水肿、失对称性及局部复发等并发症，乳房获得良好的美容效果。结论该手术方式针对肿物较大但保乳意愿强烈的患者而言是有效、安全、经济的手术方式。

简介：经空肠肠内营养支持(enteralnutrition,EN)对胰腺刺激作用小,能减少SAP患者肠源性感染和MODS的发生,改善营养状况,降低住院费用和时间[1],目前已成为SAP治疗的一项重要措施,并主张尽早行EN支持[2-3].但是EN途径的建立仍是难点.

简介：结缔组织生长因子（CTGF）属于一种即刻早基因CCN家族成员之一，位于人染色体6q23．1，广泛存在于人类多种组织器官中，在介导细胞的增殖、迁移、分化、生存及血管生成中起重要作用。缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子，在多种肿瘤组织中高表达，在肿瘤的生长及浸润转移中具有重要意义。本实验检测胰腺癌的CTGF、HIF-1α蛋白表达，探讨二者在胰腺癌中的作用和相互关系。

简介：目的观察转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达，分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72．6％和68.3％，在癌旁组织中的阳性率分别为21.3％和42．2％。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关（T=0．419，P〈0．01）。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关，检测其表达对临床具有一定指导意义。

简介：目的探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用，以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物。方法以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤（良性40个，恶性15个）作为研究对象，用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达。提取显微切割组织DNA，用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失。在3条染色体上选择6个微卫星位点，PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定（MSI）。并与患者的临床、病理资料进行相关分析。结果13％的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调。55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失。36％（20／55）的胰岛素瘤中发现高频MSI（MSI—H，即6个位点中至少2个位点发生MSI）。15个恶性肿瘤中有33％存在hMSH2表达下调，而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5％（P=0．019）。结论错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关。测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物。

简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1-alpha,HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（glucosetransporter-1,Glut-1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度（microvasculardensity,MVD）,并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织（t=2.255,P=0.030;t=2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032）.糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关（r=0.561,P=0.003;r=0.435,P=0.014）.糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高（t=9.458,P=0.000）.乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关（x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025）.结论糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：目的探讨纳米碳示踪剂在分化型甲状腺癌行甲状腺全切加双侧中央组淋巴结清扫中对淋巴结的清扫及甲状旁腺的保护作用。方法将2015年9月至2016年2月上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科初治的，行甲状腺全切＋双侧中央组淋巴结清扫手术的100例TC患者采用随机数字表法分为纳米碳组与对照组。统计2组淋巴结清扫总数、右侧RLN后方淋巴结清扫数、淋巴结转移数、甲状旁腺病理检获及术后甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）及血钙水平。结果纳米碳组平均每例清扫淋巴结数为（10.96±5.43）枚，高于对照组（8.22±4.40）枚，2组差异有统计学意义（t=2.78，P=0.01），其中纳米碳组平均每例RLN后方淋巴结清扫数为（1.62±1.95）枚，高于对照组（0.76±1.21）枚，2组差异有统计学意义（t=2.66,P=0.01）。纳米碳组转移淋巴结数为（2.02±2.40）枚，对照组转移淋巴结数为（1.84±2.61）枚，2组间差异无统计学意义（t=0.36，P〉0.05），纳米碳组与对照组术后第1天甲状旁腺素测量值及甲状旁腺激素下降值差异均无统计学意义（t=0.23，P〉0.05；t=1.04,P〉0.05）。甲状旁腺误切率纳米碳组为2%（1/50），对照组为6%（3/50），差异无统计学意义（χ2=0.26，P〉0.05）。结论活性纳米碳在TC手术中有利于中央区淋巴结的彻底清扫，但对术中甲状旁腺的功能保护可能更加依赖于术者的经验及血供的保护。

简介：反义Notch基因转基因小鼠和用Notch激活酶-分泌酶抑制剂处理的正常小鼠实验显示在局灶性缺血性卒中模型中脑细胞损伤减小和功能改善。Notch基因通过调节凋亡易感性信号通路、激活小胶质细胞和刺激前炎性淋巴细胞浸润使神经元损伤危险增加。这些发现表明Notch信号通路对于卒中和相关神经变性疾病治疗提供了可能的治疗靶点。

简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。