简介:目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA,设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力,流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果,与siRNA—NC和Blank组相比,siRNA组细胞增殖能力明显降低(P〈0.05),处于细胞周期G2/M期的细胞数量明显增多(P〈0.05)。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖,这可能与下调CDCA5/Plk1/SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2/M期有关。
简介:目的探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0.2、1.0、5.0mmol/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后,VPA5.0mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA0.2、1.0mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.i%,P值均〈0.05);干预48h后,VPA1.0、5.0mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均〈0.01)。VPA干预24h后,VPA1.0、5.0mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2mmol/L组[(10.724±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均〈0.01];VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期。
简介:目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P<0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P<0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P<0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.
简介:目的探讨中国汉族人群中维生素D受体(VDR)基因多态性对1型糖尿病易感性的影响,及其与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)的关联性。方法采用PCR—RFLP技术,检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型,鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性:ApaI,BsmI和TaqI,并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体(GAD65,IA-2)。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照(P=0.004),基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组(P=0.038),而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异(P=0.052),即在排除病程和发病年龄等因素的影响后,aa基因型组的阳性率比AA/Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者,各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异,但是与克罗地亚患者存在显著性差异,A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中,VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联,未见与自身抗体GADA的关联。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。
简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。
简介:目的探讨甲状腺癌常规超声特征、超声造影定量参数与颈部淋巴结转移之间的关系。方法选择2014年9月至2015年10月在山西医科大学第一医院超声科经手术病理证实的甲状腺癌患者89例共89个癌结节,分为有淋巴结转移组49例共49个癌结节与无淋巴结转移组40例共40个癌结节,以病理结果为金标准,分析其二维超声特征、超声造影增强模式及定量参数有无差异。结果①在淋巴结转移组与非转移组间,癌结节大小(T=-4.235)、是否与被膜接触(χ^2=12.269)、钙化类型(χ^2=8.901)、回声质地(χ^2=4.106)差异有统计学意义(P<0.05);②在淋巴结转移组与非转移组间峰值强度(T=2.035)差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲状腺癌是否发生颈部淋巴结转移与癌结节大小、是否与被膜接触、伴微钙化、回声不均匀及超声造影峰值强度有关。
简介:目的探讨风心病瓣膜替换术围术期使用糖皮质激素情况下血清皮质醇浓度及尿液皮质醇含量的动态变化及意义。方法86例风心病行体外循环心内直视换瓣术患者,术中予甲泼尼龙1000mg,术后前3天每天上午予地塞米松10mg,应用酶联免疫法分别测定术前1天、术后第1、3、5及7天血清皮质醇浓度、24h尿皮质醇总量,同时观察记录患者术后康复过程、切口愈合、肺部感染等并发症发生情况。结果对于术前不同心功能分级的患者,围手术期各对应检测时刻点的血清皮质醇浓度之间差异无统计学意义(P〉0.05);术后前3天与术前相比,血清皮质醇呈下降趋势,术后第3天较术前显著降低(P〈0.05),其后逐渐回升,术后5天恢复至术前水平;24h尿皮质醇在术后第1天升至最高水平,术后第3、5、7天较术前差异无统计学意义(P〉0.05)。本组均顺利康复出院,无一例死亡,无切口愈合不良,无肺部感染发生。结论风心病患者围术期糖皮质激素的应用对患者围术期血清皮质醇的影响与术前心功能分级无明确相关性;围术期短时间内使用糖皮质激素对机体自身皮质醇分泌有一定的抑制作用,但此影响仅为一过性,停药后可迅速恢复;风心病瓣膜替换术围术期短时间内使用糖皮质激素并不影响患者康复。
简介:目的:研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29,筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法:通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺(Hoechst)33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果:结肠癌细胞系HT29中约50%的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖,形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代,若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化,分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志,HT29细胞系中CD44+细胞含量为(44.18±2.18)%.而细胞球中CD44‘细胞含量为(83.41±11.21)%:双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群(sidepopulation,sp)细胞含量为(3.82±0.08)%.而细胞球中含量明显增高。结论:结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长,并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。
简介:目的探讨家庭访视护理干预对社区慢性病患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2016年3月至2017年3月在深圳市宝安区进行社区登记的慢性病患者84例,随机分为访视组和常规组,每组42例。访视组患者给予家庭访视护理干预,常规组患者给予常规护理干预,连续干预3月后比较两组患者的自护能力和生活质量。结果访视组患者规律饮食、规律用药、功能锻炼、规律运动等方面的自护能力显著高于常规组(P〈0.01);访视组患者生活质量优良率为92.86%,常规组为71.43%,访视组患者的生活质量显著高于常规组(P〈0.01)。结论对社区慢性病患者进行家庭访视护理干预,能够显著提高患者的自护能力和生活质量,具有一定的推广应用价值。
简介:目的探讨临床管理路径对提高医院病案管理质量及患者对病案管理满意度的影响。方法将2015年4月至2015年10月我院病案科未实施临床管理路径前的病案管理质量与2015年11月至2016年5月实施临床管理路径后的管理质量进行比较。结果实施临床管理路径后病案管理质量优良率(96.53%)显著高于实施前(80.35%),病案资料排序错误、检查单缺失、封面资料填写错误、手术编码错误、上架顺序错误等常见错误总发生率(2.08%)显著低于实施前(10.90%),患者对病案管理的满意度(97.06%)显著高于实施前(80.88%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论实施临床管理路径可有效提高病案管理质量,减少病案资料错误发生,提高患者对病案管理的满意度。
简介:目的:探讨某高等医学院校教职工代谢综合征(MS)现状及影响因素,为预防和控制该群体MS提供科学依据。方法采用横断面调查方法,收集体检和社会人口学相关数据,体检数据包括身高、体质量(BM)、体质量指数(BMI)、血压、血糖、血脂等内容。结果患MS人数21例,患病率6.5%,低于全国调查结果16.5%。相比非MS者,MS者的BM、BMI、SBP及DBP数值较高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄>45岁(OR=3.95,P<0.05)和男性(OR=5.47,P<0.05)是MS的独立危险因素。结论防治MS需要多种途径,注重血压、血糖、血脂等指标变化并及时发现和治疗,是较理想的防治方式。
简介:目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率;免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3(P.STAT3)在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng/ml的IL-6作用Capan.2细胞后,细胞的增殖从1增加到4.965-t-0.18(P〈0.05);细胞凋亡率从(3.21±0.23)%下降到(1.98±0.67)%(P〈0.05);P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高(P〈0.05),且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关(r=0.985,P=0.015);CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关(r=0.914,P=0.036)。结论JAK/STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。
简介:目的研究维持性血液透析患者认知功能障碍发生率,探讨其与全因死亡、心脑血管病死亡的关系。方法蒙特利尔认知评估量表评估153例维持性血液透析患者认知功能,随访16个月,Cox比例风险模型分析全因死亡及心脑血管病死亡的危险因素,Kaplan-Meier估计累积生存率,生存率的比较采用Breslow检验。结果153例受试者中认知功能障碍发生率56.86%;随访16个月间,各种原因死亡24人,其中心脑血管死亡15人,占总死亡人数的62.5%。Cox比例风险模型分析血磷、认知功能障碍是全因死亡的独立危险因素;年龄、认知功能障碍、透析累积时间是心脑血管疾病死亡的独立危险因素。与认知功能正常者相比,认知功能障碍者累积生存率及心脑血管疾病累积生存率均显著下降(P〈0.05)。结论认知功能障碍将可能成为维持性血液透析患者全因死亡、心脑血管病死亡的预测因子。