简介：目的探讨显微翼状胬肉逆向切除联合自体角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉的临床疗效。方法172例（179眼）翼状胬肉逆向切除后,将术眼颞上方带有角膜缘干细胞的结膜瓣移植到巩膜暴露区。随访观察6-24个月。结果179眼中治愈166眼,占92.74%,复发13眼（包括复发性胬肉5例）,占7.26%。结论翼状胬肉逆向切除有利于病变组织干净切除,角膜缘干细胞移植重建角膜缘,角膜上皮修复快,降低了复发率,操作简单,费用低,是基层医院治疗翼状胬肉较好的手术方法。

简介：摘要目的探讨翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉的临床疗效。方法对63例65眼翼状胬肉实施翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术，观察术后角膜上皮修复及翼状胬肉复发情况。结果随访观察3月以上，2眼复发(3%)，角膜上皮恢复时间为2～3d。结论翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉疗效可靠。

简介：摘要

简介：摘要：目的：探讨翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术手术中不同缝合方式的疗效。方法：本文选取科室2019年7月至2022年7月（175例175眼）原发性翼状胬肉患者为研究对象，按照手术缝合方式不同分为研究组和对照组，研究组（99例99眼）术中采用植片连续缝合、颞侧结膜对位缝合，对照组（76例76眼）采用植片间断缝合、颞侧结膜不缝合，进行回顾性研究，观察比较两组患者手术操作时间、术后疼痛反应、泪膜稳定性（BUT）、角膜创面愈合的情况。结果：术中采用植片连续缝合、颞侧结膜对位缝合的患者，具有较好的操作性，较轻的疼痛反应，较好的角结膜愈合效果。结论：翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植术手术，术中植片连续缝合、结膜对位缝合及精细的手术操作是手术治疗成功的关键，可以达到缩短手术时间、减轻疼痛反应好的疗效。

简介：角膜是眼球最重要的屈光间质，它的屈光力占眼球总屈力的3／4左右，随着白内障手术技术的臻于完善，术前准确测算人工晶状体度故是非常重要的，其准确程度主要依据于角膜屈光度和眼轴长度检查的精确性及患者术前的屈光状态，本文通过对应用两种仪器所测角膜屈光状态的结果进行比较，阐述两者在临床上的应用价值。

简介：摘要目的观察超声乳化白内障吸除术治疗原发性闭角型青光眼对角膜内皮细胞影响。方法回顾我院2012年6月～2013年6月,42例42只眼原发性慢性闭角型青光眼合并有白内障的患者，分别行超声乳化白内障吸出及超声乳化白内障吸出联合小梁切除术，使用NIDEKCEM-530全自动角膜内皮计观察术前及术后1mo、3mo的角膜内皮细胞变化。结果术后患者眼压均显著降低，分别对两组手术前后的细胞密度（CD），细胞面积（SD），细胞面积的变异系数（CV）、六角形细胞的百分数（6A）进行观察，超声乳化白内障吸出联合小梁切除组术前术后中央角膜内皮细胞密度、超声乳化白内障吸出组术前术后中央角膜内皮细胞密度比较，P>0.05，差异无统计学意义。结论超声乳化白内障吸出术治疗原发性慢性闭角型青光眼，对角膜内皮的影响与超声乳化白内障吸出联合小梁切除手术比较无显著性差异，是一种安全、有效的手术方式。

简介：目的通过超声乳化白内障吸除术对不同年龄段老年患者角膜内皮的影响的观察,探讨年龄和角膜内皮功能的相关性。方法不同年龄段的年龄相关性白内障患者（排除眼部其他疾患和糖尿病全身病）78例（83眼）,分为66岁以下、66-73岁、74-84岁、85岁以上四个年龄组,给予超声乳化白内障吸除手术治疗,以非接触眼科专用角膜内皮镜,测量手术前后角膜内皮细胞的数量,对手术前后角膜内皮的减少数值进行统计分析。结果同组术前、术后角膜内皮细胞减少有统计学意义（P〈0.01）,各组间因手术影响的减少值之间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高龄老年患者角膜内皮对手术损伤的敏感性高,术前应对角膜内皮细胞的功能评估应结合年龄段重新评估。

简介：

简介：[摘要 ] 目的：建立 Ox-LDL诱导内皮细胞损伤模型，观察外源性精胺对细胞凋亡及信号通路的影响，探讨精胺减轻细胞损伤的可能机制。

简介：人脐血管内皮细胞中几种生物活性肽发育的初步研究姚忠祥，李泽桂，蔡文琴，孙榆第三军医大学重庆６３００３８最近蔡文琴等用原位杂交组织化学技术在国际上首次证实了足月胎儿脐血管内皮细胞中含有心钠素ｍＲＮＡ和神经肽ＹｍＲＮＡ，说明人脐血管内皮细胞具有合成这类生...

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：隐球菌性脑膜脑炎的发病率在逐年上升，而隐球菌与血管内皮细胞的相互作用是其侵犯其他深部组织的前提，能够在血管内皮细胞内繁殖并造成其损伤是隐球菌致病的重要因素。本文就两者的相互作用作一综述。

简介：摘要目的研究姜黄素对棕榈酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HUVECs为研究对象,建立PA诱导的胰岛素抵抗模型,观察姜黄素对其保护作用。结果经姜黄素预处理的HUVECs能显著改善PA诱导的损伤,改善胰岛素抵抗。结论姜黄素对PA诱导的HUVECs损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要目的探讨胺碘酮对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的损伤作用及可能的机制。方法取经过3代培养的HUVEC接种于96孔板，加入0、10、20、30或60 μmol/L胺碘酮培养24 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力，以0 μmol/L组细胞活力为100%，计算各加药组的相对细胞活力。选择可将细胞活力降至70%左右的胺碘酮浓度用于后续各项实验。采用CCK-8法检测该浓度胺碘酮作用不同时间（6、12、24、36、48 h）对HUVEC活力的影响。以加入该浓度胺碘酮培养的HUVEC为实验组，不加入者为对照组，采用钙依赖性磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、白细胞介素10（IL-10）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白和mRNA表达水平；2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧（ROS）含量，水溶性四氮唑-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，微板法检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经10、20、30、60 μmol/L胺碘酮作用24 h的各加药组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（88.82±2.64）%、（74.96±1.75）%、（64.95±2.10）%和（18.57±0.65）%，各加药组与对照组比较以及加药组之间两两比较均P<0.01。选择30 μmol/L胺碘酮用于后续实验。经30 μmol/L胺碘酮作用6、12、24、36、48 h的各实验组HUVEC活力与对照组（100%）相比分别为（90.19±1.88）%、（82.81±2.51）%、（75.33±1.37）%、（65.76±1.85）%和（47.01±3.29）%，各实验组与对照组比较以及实验组之间两两比较均P<0.01。实验组细胞凋亡率明显高于对照组（48.59%比16.34%，P<0.01），促凋亡蛋白Bax和caspase-3以及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组（均P<0.01），而抗凋亡蛋白Bcl-2和抗炎因子IL-10的蛋白和mRNA表达水平均低于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论胺碘酮可导致HUVEC损伤，这种损伤作用随胺碘酮浓度升高和作用时间延长而增强；胺碘酮可能通过诱导细胞凋亡、炎症反应及氧化应激导致HUVEC损伤。

简介：Notch受体基因由遗传学家Morgan等首次在果蝇中发现并命名。1983年Notch基因被成功克隆,发现其编码两千多个氨基酸残基组成的一类大的跨膜受体即Notch受体,后续研究中,研究者把与之相关表达的信号通路称为Notch信号通路。

简介：细胞自噬作为细胞的一种防御和应激调控机制,参与维持细胞的代谢平衡。在血管内皮细胞中,自噬是影响内皮细胞功能的一个重要因素。流体剪切力也是影响血管内皮细胞形态和功能的重要因素之一。而血管内皮细胞生理功能的维持在整个心血管系统的正常运转中起着重要的作用。我们主要对血管内皮细胞的功能,细胞自噬和流体剪切力对血管内皮细胞功能的调节作用,以及流体剪切力对血管内皮细胞自噬的调节作用等方面进行综述。

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。