简介：摘要目的基于T1加权成像（T1-weighted imaging, T1WI）、T2加权成像（T2-weighted imaging, T2WI）、液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery, FLAIR）序列、扩散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging, SWI）及表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）值综合分析高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）的脑部影像表现，并探讨其损伤特点。材料与方法回顾性分析2012年1月至2022年8月确诊的30例HACE患者一般临床资料并依据临床症状进行分型，然后均行头颅多序列（T1WI、T2WI、FLAIR、DWI）MRI扫描，其中9例HACE患者还行SWI扫描，最后对所得图像进行分析。结果（1）30例HACE患者根据临床症状分为12例轻型、18例重型。轻、重型HACE患者在性别、年龄、白细胞、中性粒细胞及葡萄糖含量上差异无统计学意义（P均＞0.05）。（2）重型HACE分布于深部和近皮质白质、胼胝体的水肿范围明显大于轻型HACE，胼胝体压部ADC值明显低于轻型HACE，以上差异均有统计学意义（分别为P＜0.001，P=0.001，P=0.049）。（3）在轻、重型HACE患者中，DWI信号强度均明显高于MRI常规序列（T1WI、T2WI、FLAIR），差异有统计学意义（分别为P=0.008，P=0.025）。（4）重型HACE中7例出现双侧丘脑层面皮质脊髓束水肿（7/18，38.9%），SWI示5例出现脑微出血（cerebral microbleeds, CMB），以胼胝体为中心（5/9，55.6%）。结论DWI序列对HACE评价有明显的优势。重型较轻型HACE患者脑白质损伤更重、范围更大，以胼胝体显著，部分还可出现CMB和皮质脊髓束水肿。

简介：摘要目的对无创脑水肿动态监测仪诊断急性脑损伤的文献进行荟萃分析，评价无创脑水肿动态监测仪对脑出血、颅脑外伤及脑梗死的诊断价值。方法使用中国生物医学文献、万方医药、中国知网、PubMed等数据库检索无创脑水肿动态监测仪相关中英文文献。以急性脑损伤患者健侧扰动系数为对照组，对纳入的文献进行质量评价，并提取相关数据进行研究。数据分析采用Review Manager 5.4版软件。检验纳入文献的异质性，采取单篇文献排除法进行敏感性分析，并绘制森林图计算各亚组扰动系数对比的OR值。结果最后纳入文献共计8篇，存在异质性，按发病类型进行亚组分析。亚组分析结果：发病后1 d脑出血及颅脑外伤患者大脑患侧扰动系数均显著低于健侧，OR值分别为-2.57（95%CI：-3.01~-2.13）、-0.83（95%CI：-1.02~-0.63），而发病后3、7 d脑出血及颅脑外伤患者大脑患侧扰动系数均显著高于健侧；发病后1、3、7 d脑梗死患者大脑患侧扰动系数均显著高于健侧，OR值分别为0.75（95%CI：0.39~1.10）、0.61（95%CI：0.32~0.90）、0.50（95%CI：0.01~0.99）；发病后脑出血、脑梗死及颅脑外伤患者1~3 d扰动系数变化幅度均显著大于3~7 d，OR值分别为3.30（95%CI：3.11~3.50）、1.03（95%CI：0.08~1.98）、2.23（95%CI：2.09~2.38）。结论无创脑水肿动态监测仪对急性脑损伤患者的扰动系数监测符合脑水肿发生的基本病理生理规律，反映了患者脑水肿严重程度变化的动态过程，可作为急性脑损伤患者的临床辅助诊断方法，帮助临床医生动态了解患者的脑水肿情况。

简介：无

简介：摘要颅脑创伤后脑水肿是神经外科治疗的重点和难点，目前缺乏针对其发病机制的治疗方案。我们团队通过研究发现，脑源性细胞微粒参与了颅脑创伤后3个主要的病理生理学过程：炎症反应、血脑屏障渗漏、创伤后微循环障碍。进一步研究分析发现脑源性细胞微粒为研究颅脑创伤局部免疫炎症反应和损伤相关的分子模式、小胶质细胞、星形胶质细胞、神经细胞的继发性损伤开辟了新途径，通过加速循环血中脑源性微粒的清除，可作为颅脑创伤后脑水肿治疗的新策略。

简介：摘要脑水肿可继发于多种原因导致的颅脑损伤，严重者可发生脑疝或死亡。精准实时监测脑水肿变化、合理应用脱水药物、及时处理脑水肿情况对改善患者预后极为重要。然而，目前临床上常用的监测手段均存在不同程度的缺陷。无创脑水肿动态监测技术是一种新兴的监测手段，可通过电磁扰动等技术使脑水肿程度得以量化，直观反映颅脑深部组织的水肿状态。本文就无创脑水肿动态监测技术在颅脑损伤急危重症患者救治工作中的应用情况进行综述，以期为临床脑水肿监测提供参考。

简介：摘要胶质淋巴系统是近年来发现的脑内液体转运和物质清除系统。它通过血管周围间隙和星形胶质细胞上的水通道蛋白4，促进脑脊液与间质液流动交换，清除代谢废物，维持大脑内部环境稳定。脑水肿是由脑组织内液体积聚过多所致。最近的研究显示，胶质淋巴系统在脑内液体的摄入和排出过程中起着重要作用，胶质淋巴系统的改变可能是缺血性卒中后发生脑水肿的重要原因。文章就胶质淋巴系统在缺血性卒中后脑水肿形成过程中的病理生理学机制及相关治疗靶点进行了综述，以期为缺血性卒中后脑水肿的治疗提供新思路。

简介：摘要缺血性脑卒中后恶性脑水肿可导致颅内压增高、神经系统症状迅速恶化及脑疝形成，死亡率和致残率都较高，早期发现和治疗意义重大。本文现围绕缺血性脑卒中后恶性脑水肿的形成机制、预测因素和治疗方法综述如下。

简介：摘要脑水肿及其导致的颅内压升高是急性缺血性卒中患者的主要死亡原因之一。脑水肿的主要发病机制包括细胞毒性水肿、离子性水肿和血管源性水肿。目前用于控制脑水肿和降低颅内压的治疗策略主要是渗透性药物和偏侧颅骨切除减压术，均为降低颅内压的对症治疗。近年来提出将抑制脑水肿形成过程中的离子通道作为治疗靶点，为脑水肿的治疗提供了新的方向。

简介：摘要脑水肿属中医“中风”“真头痛”等范畴，中医多从瘀、虚、热等角度理解其核心病机，多治以温阳利水、化瘀行水等。五苓散被誉为“伤寒利水第一方”，可利水渗湿、温阳化气，临床可用于治疗颅脑外伤、脑出血、脑梗死及颅内占位等各种原因引起的脑水肿，并取得显著疗效，主要通过改善脑组织细胞能量供应、清除氧自由基及钙离子、缓解炎症因子对脑组织的损害、调控水通道蛋白等发挥治疗作用。

简介：摘要对2016年9月至2018年9月在郑州大学第一附属医院急诊重症监护病房住院治疗的93例重度颅脑损伤患者的资料，进行回顾性分析，其中46例患者术后早期减轻脑水肿应用10%氯化钠60 ml（高渗盐组），47例患者应用20%甘露醇125 ml（甘露醇组），对比分析两组患者应用不同的脱水剂后2、4、6 h颅内压、中心静脉压、心率、平均动脉压（MAP）、尿量、血钠水平的变化。高渗组与甘露醇组首次脱水治疗后2、4、6 h颅内压、中心静脉压、心率、尿量等，差异均无统计学意义（均P>0.05）；但两组的MAP分别为（88±11）与（80±10）、（85±10）与（78±9）、（79±12）与（73±13）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血钠水平分别为（145±5）与（136±4）、（144±6）与（133±5）、（140±5）与（135±4）mmol/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）。提示高渗盐较甘露醇对重度颅脑损伤更好地降低颅内压同时增加脑灌注。

简介：摘要目的研究1，2-二氯乙烷（1，2-dichloroethane，1，2-DCE）染毒过程中不同脑区细胞色素P450 2E1（cytochrome P-450 2E1，CYP2E1）表达的变化，探讨CYP2E1对1，2-DCE中毒引起的脑水肿形成的影响和作用。方法于2018年12月，选择雌性SPF级昆明种小鼠40只随机分为对照组、染毒1、2和3 d组共4组，每组10只。将染毒组小鼠置于100 L静式染毒柜中（5只/柜），以1.2 mg/L 1，2-DCE每天吸入染毒3.5 h，分别染毒1、2和3 d，对照组不进行染毒，其他处理方式与染毒组相同。分别于染毒结束后次日处死，取脑组织并分区，采用HE染色法对不同脑区进行组织病理学观察，检测不同脑区丙二醛（malondialdehyde，MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量和过氧化氢酶（catalase，CAT）活力；同时以蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测不同脑区中CYP2E1、occludin和claudin5蛋白含量，再以实时荧光定量PCR法检测CYP2E1、occludin和claudin5 mRNA表达水平。实验数据采用SPSS 20.0进行统计分析，多组组间比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA），组间两两比较采用SNK（q检验）法分析。结果与对照组比较，染毒2 d和3 d组小鼠小脑组织出现明显的脑水肿改变；与对照组比较，染毒3 d组小鼠小脑组织中MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，各个染毒组小鼠小脑组织中GSH含量、CAT活力及occludin和claudin5蛋白表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。各组小鼠额叶皮质组织中上述指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1，2-DCE染毒可以诱导小鼠小脑组织中CYP2E1的表达增强，引起脑组织氧化损伤和脑水肿，对小鼠额叶皮质组织中CYP2E1的表达无明显影响。

简介：摘要脑水肿是脑损伤后最常见的病理表现之一。最新研究认为脑损伤后不同类型的脑水肿可能具有相似的分子机制，并在此基础上重新将脑水肿分为细胞性水肿、离子性水肿、血管源性水肿和出血转换。各种不同离子通道、转运体及水通道蛋白在不同类型脑水肿中发挥的作用不尽相同，本文对上述不同类型脑水肿形成及其分子机制进行了阐述，深刻理解上述机制对于指导脑水肿的临床治疗具有重要的临床意义。

简介：摘要创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)是一种常见、可危及生命的疾病，脑水肿是影响TBI病死率和其后续功能恢复的主要因素，而血管源性脑水肿是其主要的存在形式。常规磁共振在鉴别水肿类型和范围方面能力有限。随着磁共振功能序列的日益创新，各种功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术在研究TBI后血管源性脑水肿中各有其独特之处。相关研究应用了扩散加权成像、扩散张量成像、自由水扩散张量成像和扩散峰度成像等fMRI技术，取得了满意的效果。其他fMRI如磁化转移和磁敏感成像在这一领域也显示出应有的作用。本文对TBI后血管源性脑水肿的MRI研究进展进行总结与综述，以期为TBI后的血管源性水肿监测、治疗和预后提供更新、更全面的理论基础及检查方式。

简介：摘要目的探讨严重切割伤导致脑水肿的程度以及脐带间充质干细胞(UC-MSCs)的保护作用。方法选取90只雌性C57L小鼠，使用手术刀片制备小鼠腹部严重切割伤模型。按随机数字表法分为对照组(20只)、切割伤组(20只)、白细胞介素-6抗体(IL-6-AB)伤前使用组(切割伤前18 h使用，15只)、IL-6-AB伤后使用组(切割伤后1 h使用，15只)和UC-MSCs组(20只)。检测脑组织含水量。ELISA法检测脑组织IL-6变化趋势，Western blot检测水通道蛋白(AQP-4)表达变化。结果大脑组织含水量检测证实，与对照组[(77.1±2.4)%]比较，切割伤组脑组织含水量显著增高[(81.5±1.8)%](P<0.05)。与切割伤组比较，UC-MSCs组[(76.8±2.4)%]及IL-6-AB伤前使用组[(76.2±2.9)%]脑组织含水量均显著降低(P<0.05)，但IL-6-AB伤后使用组[(82.4±1.7)%]差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测发现，与对照组[(10.3±0.3)pg/ml]比较，切割伤组[(16.6±1.3)pg/ml]脑皮质IL-6表达水平升高(P<0.01)；与切割伤组比较，UC-MSCs组[(10.7±0.6)pg/ml]及IL-6-AB伤前使用组[(10.1±0.4)pg/ml]脑皮质IL-6表达水平显著降低(P均<0.01)，而IL-6-AB伤后使用组[(14.9±1.2)pg/ml]差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot检测发现，与对照组比较(1.0±0.1)，切割伤组(2.4±0.5)脑皮质AQP-4蛋白表达水平显著增加(P<0.01)；与切割伤组比较，UC-MSCs组(1.2±0.3)及IL-6-AB伤前使用组(1.0±0.1)脑皮质AQP-4蛋白表达水平显著降低(P均<0.01)，但IL-6-AB伤后使用组(2.3±0.3)差异无统计学意义(P>0.05)。结论严重切割伤可升高小鼠脑内IL-6及AQP-4蛋白的表达水平，升高脑组织含水量，最终导致脑水肿的形成，而使用UC-MSCs可以抑制上述反应从而防治脑水肿的形成。

简介：摘要目的通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na＋、K＋离子含量及血脑屏障(BBB)通透性，探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。方法216只SD大鼠随机分为对照组(n＝6)、假手术(Sham)组(n＝14)、TBI组(n＝98)、TBI＋SWD组(n＝98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI＋SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na＋、K＋离子含量及BBB通透性。结果TBI组脑组织含水量、Na＋含量在伤后12 h开始明显增高，伤后2～3 d达到峰值，伤后14 d恢复正常；K＋含量伤后12 h开始降低，2～3 d达到最低点，7 d仍低于正常水平；EB含量增高且呈双高峰，分别出现在伤后3 h及伤后2 d，后者峰值更高。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na＋及EB含量较TBI组明显增高，而K＋含量较TBI组明显降低。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na＋含量在伤后3 h开始增高，12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平；脑组织K＋含量在伤后3 h明显下降，12 h达到低谷，持续到3 d，伤后7 d仍明显低于正常水平；脑组织EB含量伤后3 h明显增高，伤后12 h达到峰值，持续到伤后3 d，伤后14 d仍高于正常水平。结论SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI＋SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。

简介：摘要目的探讨硫化氢对创伤性颅脑损伤大鼠行为及脑水肿的影响。方法选取雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、创伤组、创伤+生理盐水组和创伤+硫氢化钠组，使用颅脑损伤撞击器制备创伤颅脑损伤大鼠模型，通过抓绳测试和转棒测试评价运动功能以及莫里斯水迷宫测试评价空间认知功能，采用干重法测定大鼠脑组织水含量，进行脑组织切片苏木精-伊红染色法(HE)染色病理观察，组间比较采用单因素方差分析。结果创伤+硫氢化钠组大鼠的抓绳测试评分为(1.95±0.21)分，低于假手术组[(4.12±0.19)分]，但高于创伤组和创伤+生理盐水组[(1.13±0.23)分和(1.34±0.42)分]，差异均有统计学意义(F＝120.980，P<0.05)；创伤+硫氢化钠组大鼠的转棒测试跌落时间为(148±27) s，低于假手术组[(276±18) s]，但高于创伤组和创伤+生理盐水组[(72±14) s和(78±24) s]，差异均有统计学意义(F＝98.552，P<0.05)；创伤+硫氢化钠组大鼠的水迷宫测试逃离时间为(51±5) s，高于假手术组[(36±7) s]，但低于创伤组和创伤+生理盐水组[(71±3) s和(82±5) s]，差异均有统计学意义(F＝77.903，P<0.05)；创伤+硫氢化钠组大鼠的水迷宫测试通过频率为(8±2)次，低于假手术组[(13±2)次]，但高于创伤组和创伤+生理盐水组[(4±1)次和(5±1)次]，差异均有统计学意义(F＝32.672，P<0.05)；创伤+硫氢化钠组大鼠的脑含水量为(72±3)%，高于假手术组[(68±5)%]，但低于创伤组和创伤+生理盐水组[(86±4)%和(84±3)%]，差异均有统计学意义(F＝26.551，P<0.05)；与假手术组比较，创伤组、创伤+生理盐水组的大鼠脑组织表现出严重的病理变化，创伤+硫氢化钠组大鼠的病理变化得到改善。结论硫化氢可改善创伤性颅脑损伤导致的运动和空间记忆缺陷以及脑病理学变化和脑水肿。

简介：摘要大面积脑梗死是缺血性脑卒中致死致残的主要类型，恶性脑水肿是大面积脑梗死预后不良的常见原因，一旦发生，治疗效果极差。当前研究和临床指南多关注恶性脑水肿发生后监护室管理及手术治疗等下游处理措施，针对恶性脑水肿防治的适宜措施相关研究明显滞后。我们认为如果能将防治关口前移，在恶性脑水肿发生前进行早期预测并及时干预，将比发生后的治疗更合理且可行。在研究方面应探索大面积脑梗死患者脑水肿特别是恶性脑水肿发生发展的自然史规律，探索早期预防干预的时间窗；研究其发生的危险因素及早期预测因素，从而筛选适宜患者进行精准干预防止或减轻恶性脑水肿发生。临床医生应重视大面积脑梗死早期临床表现，动态观察记录病情变化，及时予以综合性个体化管理，通过预防恶性脑水肿发生达到降低脑卒中疾病负担的最终目的。

简介：摘要目的探讨贝伐珠单抗治疗肺腺癌脑转移瘤伴难治性脑水肿的效果及对血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法回顾性分析2015年7月至2018年12月青岛市中心医院收治的25例肺腺癌脑转移伴难治性脑水肿患者的临床资料，既往经甘露醇联合糖皮质激素脱水降颅压治疗无效。患者分为单用贝伐珠单抗组和联用贝伐珠单抗组。给予贝伐珠单抗（5 mg/kg）治疗后评估患者临床症状、功能状态评分（KPS）、瘤周水肿程度以及血清VEGF水平的变化。结果治疗后19例患者症状明显减轻，6例患者症状改善不明显；所有患者KPS评分高于治疗前，瘤周水肿指数较治疗前下降，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。治疗后血清VEGF水平较治疗前降低，且联用贝伐珠单抗组血清VEGF水平低于单用贝伐珠单抗组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗中出现高血压3例，便血及咯血各1例，经对症处理后好转，无严重不良反应发生。结论贝伐珠单抗治疗肺腺癌脑转移伴难治性瘤周水肿具有一定疗效，可以改善患者生命质量，且可有效降低患者血清VEGF水平，提示VEGF有可能成为判断疗效及疾病进展的重要指标之一。

简介：摘要目的观察青藤碱对急性脑外伤模型大鼠脑水肿及水通道蛋白4(aquaporins 4, AQP-4)与AQP-5表达的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青藤碱低剂量组、青藤碱高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用Feeney自由落体法制作急性脑外伤模型。青藤碱低、高剂量组腹腔注射青藤碱30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续注射7 d。采用HE染色、电镜观察各组大鼠脑组织病理学改变，采用Western blot及RT-PCR检测脑组织AQP-4、AQP-5蛋白及基因表达。结果HE染色结果显示，模型组大鼠神经细胞排列松散，层次紊乱，部分细胞变性。青藤碱低、高剂量组脑组织神经细胞水肿、坏死程度较模型组减轻。与模型组比较，青藤碱低、高剂量组大鼠脑组织AQP-4[(0.74±0.13)、(0.49±0.11)比(1.30±0.21)]、AQP-5[(0.98±0.07)、(0.45±0.10)比(1.47±0.18)]蛋白表达降低(P<0.05)，AQP-4 mRNA[(1.48±0.18)、(1.26±0.12)比(2.04±0.14)]、AQP-5 mRNA[(1.31±0.17)、(1.20±0.11)比(1.87±0.15)]表达降低(P<0.05)。结论青藤碱可降低急性脑外伤模型大鼠脑组织AQP-4、AQP-5基因及蛋白表达，减轻脑组织损伤。

简介：摘要目的基于Logistic回归模型和XGBoost算法模型构建前循环急性大血管闭塞性卒中(ALVOS)血管再通后恶性脑水肿(MBE)发生的预测模型，并比较预测性能。方法回顾性选取2014年3月—2020年6月于江阴市中医院行早期血管内治疗(EVT)后闭塞血管成功再通的前循环ALVOS患者382例，采用随机数字表法按7∶3的比例将患者分为训练组(n＝267)和测试组(n＝115)，根据患者闭塞血管成功再通后是否发生MBE，将训练组分为MBE组(n＝41)和非MBE组(n＝226)。分别比较训练组与测试组及训练组中MBE组与非MBE组的基线资料、治疗情况、颅脑计算机断层扫描灌注成像检查结果，包括年龄、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑侧支循环分级、脑血容量等指标。采用Logistic回归模型和XGBoost算法模型筛选闭塞血管成功再通的前循环ALVOS患者发生MBE的预测因素，比较两个模型的区分度和校准度。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验，非正态分布的计量资料以M(Q1，Q3)表示，采用独立样本Mann-Whitney U检验，计数资料组间比较采用χ2检验。结果训练组和测试组患者的基线资料、治疗情况、颅脑计算机断层扫描灌注成像检查结果差异无统计学意义(P>0.05)；MBE组患者的年龄、入院收缩压、入院NIHSS评分、高血压比例、脑侧支循环0~2级比例、取栓次数>3次比例、发病至血管再通时间、脑血容量分别为(68.95±8.04)岁、(146.71±22.73) mmHg、17(13，21)分、87.80%、82.93%、68.29%、(365.64±87.83) min、(32.56±5.73) mL/100 g，明显高于非MBE组[(60.27±7.13)岁、(137.92±19.58) mmHg、14(10，18)分、73.01%、60.62%、2.65%、(307.59±74.05) min、(27.49±5.46) mL/100 g](P<0.05)；Logistic回归模型结果表明，年龄、入院NIHSS、脑侧支循环分级、取栓次数、发病至血管再通时间是前循环ALVOS患者行EVT后闭塞血管成功再通后发生MBE的预测因素(P<0.05)。XGBoost算法模型重要特征评分中排前五位的为脑侧支循环分级34分、取栓次数27分、发病至血管再通时间25分、入院NIHSS评分22分、年龄16分。训练组中，Logistic回归模型的曲线下面积为0.816(95%CI：0.749~0.883)，Hosmer-Lemeshow检验显示χ2＝1.547，P＝0.438；XGBoost算法模型的曲线下面积为0.856(95%CI：0.799~0.913)，Hosmer-Lemeshow检验显示χ2＝1.021，P＝0.998。结论Logistic回归模型和XGBoost算法模型对前循环ALVOS患者行EVT后闭塞血管成功再通后MBE发生的预测性能相当，且脑侧支循环分级、取栓次数、发病至血管再通时间、入院NIHSS评分以及年龄可作为预测因子。