简介:目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200mg.kg-1)照射组,照射前3d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。
简介:目的制备经聚乙二醇(PEG)修饰的表阿霉素-白藜芦醇长循环脂质体,考察长循环脂质体体外释药行为,并对其抗肿瘤作用进行评价。方法采用薄膜分散法-硫酸铵梯度法制备表阿霉素-白藜芦醇长循环脂质体;采用动态透析法考察其体外释药行为;SRB法评价体外抗肿瘤作用。结果采用薄膜分散法-硫酸铵梯度法制备的长循环脂质体中表阿霉素与白藜芦醇包封率可达89.80%、65.01%。体外释放研究表明,表阿霉素-白藜芦醇长循环脂质体较普通脂质体及原料药释药速度更慢,稳定性更好。体外细胞毒试验显示,长循环脂质体对C6胶质瘤细胞具有较强的抑制作用。结论制备长循环脂质体操作简便、重复性好,包封率较高,体外释放具有缓释特征,体外抗肿瘤作用强。
简介:摘要目的研究白藜芦醇对NCI-H28细胞增殖及侵袭力的影响。方法0、10、20、40、80mol/L白藜芦醇处理NCI-H28细胞,以0mol/L白藜芦醇作为对照组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定NCI-H28细胞增殖水平(3T3细胞为对照);流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;体外黏附实验测定细胞黏附率;Transwell小室测定细胞侵袭力,荧光免疫细胞化学方法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达。结果白藜芦醇以剂量依赖和时间依赖方式抑制NCI-H28细胞增殖并促进其凋亡,经20μmol/L白藜芦醇处理48h后,细胞周期被阻滞在S期。白藜芦醇可引NCI-H28细胞的异质性黏附力下降,侵袭力降低,与对照组比较有明显区别,同时细胞内MMP-2蛋白表达下调,而TIMP-2蛋白表达增加。结论白藜芦醇抑制NCI-H28细胞增殖,并具有抗肿瘤细胞侵袭作用,其机制可能涉及对MMP-2/TIMP-2表达的双向调控。
简介:目的探讨白藜芦醇对人恶性脑胶质瘤模型裸鼠体内肿瘤生长的影响及其机制。方法选取4周龄BALB/c雌性裸鼠10只,按随机数字表法分为白藜芦醇组和对照组,每组5只。两组均采用皮下移植成瘤法在裸鼠右前肢前臂皮下接种人恶性脑胶质瘤U251细胞悬液,建立裸鼠恶性脑胶质瘤模型。肿瘤种植后第10天,裸鼠右前肢皮下明显触及肿块,提示造模成功;白藜芦醇组裸鼠用浓度为50mmol/L白藜芦醇溶液200灌胃,对照组裸鼠以等量等浓度二甲基亚矶生理盐水灌胃,每3日给药1次,共用药7次。第1次用药前记录肿瘤的最长径、最短径,计算肿瘤体积。每次给药后第3天测量肿瘤大小。完成最后一次测量后处死动物,完整取出瘤块。釆用Westernblot法检测白藜芦醇组和对照组肿瘤组织标本中FOXP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-9的表达。结果白藜芦醇组和对照组均成功建立恶性脑胶质瘤移植瘤动物模型皮下接种肿瘤细胞第10天白藜芦醇组肿瘤体积(12.94±10.17)mm^3,对照组肿瘤体积(6.46±2.67)mm^3。第1、2、3、4次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(25.58±16.41)mm^3、(32.33±17.62)mm^3(58.81±7.66)mm^3,(97.67±20.76)mm^3,对照组肿瘤体积分别为(12.02±8.71)mm^3、(30.73±15.74)mm^3、(52.88±20.03)mm^3、(88.50±37.01)mm^3,白藜芦醇组肿瘤体积均大于对照组,但差异均无统计学意义(P值均〉0.05);第5、6、7次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(114.94±29.35)mm^3、(237.42±23.3)mm^3和(231.27+12.6)mm3,均小于对照组的(191.71±53.79)mm^3、(314.67±24.4)mm^3和(374.03±21.6)mm^3,两组比较差异均有统计学意义Q=-2.802、-5.114、-6.320,P值均<0.01)。白藜芦醇组FOXP2蛋白相对表达量为100.60±41.75,低于对照组的165.51±16.31,miR-9相对表达量为0.971±0.369,高于对照组的0.496±0.008,差异均有统计学意义(t=3.238、2.878,P值均<0.05).结论白藜芦醇能抑制恶性脑胶质瘤模型裸鼠�
简介:【摘要】 目的 研究白藜芦醇在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人骨骼肌细胞纤维化中的作用及可能机制。方法 体外培养人骨骼肌细胞,并分为正常对照组(control组);白藜芦醇干预组(Res组);TGF-β1干预组(TGF-β1组);白藜芦醇+TGF-β1干预组(Res+TGF-β1组)。采用ELISA法、Western blot 方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、Smad3、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达水平,实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 TGF-β1组及Res+TGF-β1组的α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较control组及Res组显著升高(P<0.001)。在分组比较中,Res+TGF-β1组α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达较TGF-β1组明显降低(P<0.001),control组及Res组α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达无明显差异(P>0.05)。结论 白藜芦醇能够抑制TGF-β1诱导的α-SMA、CTGF、Smad3、MCP-1表达增加,其作用可能是通过抗炎及抑制TGF-β1/CTGF/Smad3信号通路实现。
简介:摘要目的探讨高脂血症小鼠应用虎杖提取物白藜芦醇及其甲基化衍生物抗氧化和降血脂作用。方法随机将36只小鼠均分为6组,正常组小鼠饲料正常,其余组每只每日予以高脂饲料6g,共8周。自试验第5周始,取5%CMC-Na10mg·kg-1每日单剂量对模型组和正常组小鼠灌胃;Simvastatin组给予辛伐他汀10mg·kg-1;resveratrol组给予白藜芦醇30mg·kg-1;TMS组给予TMS30mg·kg-1;DMS组给予DMS30mg·kg-1。药物溶解均用0.5%CMC-Na10mg·kg-1。结果白藜芦醇及其所含甲基化衍生物可促高脂血症小鼠血清中LDL-C、TC、TG降低,HDL-C升高;增强SOD酶活性。结论白藜芦醇及其衍生物均可使高脂血症小鼠病发动脉硬化的几率降低,且甲基化衍生物防范效果更为显著,可能与半衰期延长、生物利用度增加相关。
简介:背景:新近研究表明,固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13在骨关节炎软骨细胞中表达上调。白藜芦醇对于骨关节炎的防治作用被认为与其可以减少软骨细胞凋亡及滑膜炎症有关。目的:进一步分析白藜芦醇对软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2及基质金属蛋白酶13表达的影响。方法:体外分离培养小鼠膝关节软骨细胞,采用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞。根据加入物的不同分为3组:空白对照组、脂多糖干预组(1mg/L)和白藜芦醇干预组(100μmol/L白藜芦醇+1mg/L脂多糖)。采用Westernblot检测软骨细胞中基质金属蛋白酶13的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2的表达量。结果与结论:①荧光显微镜下显示Ⅱ型胶原染色阳性细胞数占95%以上,证实所培养细胞为软骨细胞;②脂多糖组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较空白组明显升高,白藜芦醇组固醇调节元件结合蛋白2、基质金属蛋白酶13表达量较脂多糖组下降,但仍高于空白组;③结果表明,表明白藜芦醇可抑制小鼠软骨细胞固醇调节元件结合蛋白2和基质金属蛋白酶13的表达。
简介:目的研究中药十八反中人参,藜芦合用对CYP1A酶活性的影响,发现基于CYP1A酶活性变化的两者配伍禁忌机制。方法采用高效液相色谱法对人参,藜芦合用对CYP1A酶活性影响进行测定。结果人参与藜芦作用后,大鼠肝微粒体CYP1A的活性呈上升趋势。人参高剂量组、低剂量合用组、藜芦低、高剂量组、高剂量合用组的CYP1A活性上升与空白组比较存在显著性差异(P〈0.05),低剂量合用组CYP1A活性发生了极为显著的上升(P〈0.01)。结论人参与藜芦配伍前后对CYP1A亚型酶活性调控作用发生明显变化,可能存在基于CYP1A的相反作用,需进一步结合代谢研究加以综合分析,阐明相反作用的机理。
简介:摘要:目的 经典七白膏及改良处方美白功效的动物实验对比研究。方法 在豚鼠紫外线造模基础上,分别对豚鼠背部进行经典七白膏和改良处方七白膏给药,再对经典七白膏和改良处方七白膏的美白效果进行比较。结果 用药以后,经典七白膏组和改良处方七白膏组均与模型对照组有差异,在对黑色素含量方面和黑色素细胞及黑色素颗粒数量方面都低于模型组,改良处方对豚鼠血清酪氨酸酶抑制作用较经典处方好。结论 经典七白膏及改良七白膏均有美白功效,且改良组在对酪氨酸酶抑制上优于经典组,即改良处方在黑色素生成方面的抑制作用强于经典组。
简介:摘要目的系统评价他卡西醇及卡泊三醇治疗白癜风的效果。方法选取本院2015年9月至2016年9月接诊28例患者,将其分为观察组与对照组,每组分别14例,观察组患者使用他卡西醇及卡泊三醇软膏涂抹治疗,对照组患者仅使用他卡西醇涂抹治疗,观察两组患者的治疗效果及不良反应。结果观察组患者的治疗总有效率为92.85%。对照组为64.28%,对比差异有统计学意义,P<0.05;观察组患者中有1例出现轻微红斑,对照组中有3例患者出现轻微红肿,两组患者的并发症对比无差异,P>0.05。结论他卡西醇联合卡泊三醇治疗白癜风的临床效果显著,能够缩短患者的皮肤缺损面积,且不良反应少,安全性较高。