简介：AP在临床上是一种常见而复杂的疾病.其病因有胆源性、酒精性、高脂血症等;病理演进过程有MAP、SAP、爆发型胰腺炎.AP发作有反复性,疾病病程与胰腺炎病理过程演变不呈正相关.所以,认真分析总结各种类型AP的临床发病过程、发病特点,对提高AP认识及治疗有十分重要的意义.本文总结36例复发性AP发病过程并进行临床分析.

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。

简介：目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点，各8只。检测各组血清淀粉酶活性，观察胰腺病理变化并评分，分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为（3910±833）U／L、（2798±634）U／L和（3398±1389）U／L；胰腺病理分值分别为3．13±0．34、2．35±0．19和2．22±0．21，较其他3组均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。生豆浆组7d内死亡2只，其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性，减轻胰腺炎症程度，降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法，值得进一步研究。

简介：目的建立适合影像学研究的大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组（20只）与对照组（10只）。先采用主胰管逆行插管注射5％牛磺胆酸钠和5％胰蛋白酶混合液（0．5ml／kg体重）制备ANP模型，并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌（10^8／m1）3—4ml，对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描，并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶，做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物，于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养，周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80．0％（16／20），共发现17处感染灶，感染灶细菌培养阳性率100％（17／17），血培养阳性率68．8％（11／16）；对照组制模成功率70．0％（7／10），剔除1头污染外，仅发现1处感染灶，细菌培养及血培养阳性率均为14．3％（1／7）。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高，变化趋势相似，但实验组血WBC明显高于同期对照组（P〈0．01）。两组CTSl分值均≥4分，严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌的方法可成功建立ANP继发感染大动物模型，尤其适合影像学研究。

简介：目的探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的干预作用及其机制。方法54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组。异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10mg·kg^-1·h^-1。制模后3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮（NO）、TNF-α、IL-6水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性，取胰腺组织常规病理检查并评分。结果制模后6h，假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为（1743±370）U／L、（7745±1030）U／L和（5529±874）U／L；脂肪酶为（274．9±36．1）U／L、（1672±262）U／L和（1219±207）U／L；TNF—α为（1．110±0．276）mg／L、（3．191±0．279）mg／L和（2．361±0．281）mg／L；IL-6为（102．6±28，5）ng／L、（334．1±34．0）ng/L和（268．6±29．8）ng／L；NO为（42．2±18．1）umol／L、（120．7±22．3）umol／L和（73．6±19．3）umol／L；SOD为（120．6±20．1）U／ml、（54．1±15．3）U／ml和（85．7±17．1）U／ml；胰腺病理评分为0．333±0．408、4．417±0．665和3．500±0．707。ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高（P〈0．05），而SOD活性明显降低（P〈0．05）。异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF—α、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低（P〈0．05），而SOD活性明显升高（P〈0．05）。结论异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平，减轻胰腺组织的损害，对ANP具有一定的治疗作用。

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。

简介：近二十年来,由于新治疗水平的不断提高,急性白血病(AcuteLeukemia,AL)的完全缓解(Completeremission,CR)率和生存期已有明显提高。但仍有10％～20％的急性髓细胞性白血病(Acutemyeloge-nousLeukemia,AML)用经典方案不能诱导CR,且有40％～80％AML在CR后复发。年龄过大、细胞遗传学异常、血液学紊乱史等因素均可增加难治/复

简介：副神经节瘤由于其发病率低,以往文献对其命名、分型不一,且病理形态与生物学行为不一定完全平行,极易导致临床及病理误诊.为提高对本病的认识,现报道我院收治的1例腹膜后复发性副神经节瘤,并结合文献讨论其临床特征、诊断要点及治疗方法.

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明。目前研究认为核因子κB（NF—κB）在SAP发病过程中扮演重要角色。α-硫辛酸（α-lipoicacid，ALA）属于维生素B的一类化合物，是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种，具有抑制NF-κB的作用，在改善人的体质、抗氧化，治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注。本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察其对ANP并发肺损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的探讨乌司他定（UTI）对急性坏死性胰腺炎大鼠（ANP）合并肺损伤时肺内ET-1和NF—κB表达及肺损伤的影响。方法60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组，各20只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液1ml／kg体重制备ANP模型，假手术组胰管注射等量生理盐水，UTI组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI10000U／kg体重。24h后处死动物，测血清淀粉酶、TNF—α、肺组织湿／干重比，免疫组化法检测肺组织NF—κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果UTI组术后24h血清淀粉酶、TNF—α和肺湿／干重比分别为（5648±378）U／L、（89．19±3．54）ng／L和4．55±0．07，较ANP组的（6799±437）U／L、（183．30±8．18）ng／L和4．89±0．20显著降低（P〈0．05）。假手术组未见NF—κB和ET-1表达，未见凋亡细胞。UTI组NF—κB和ET-1阳性表达率分别为（19±3）％和（8±1）％，较ANP组的（25±2）％和（13±1）％显著降低（P〈0．05）。UTI组细胞凋亡指数为13．75±1．25，较ANP组的6．90±0．85显著升高（P〈0．05）。结论ANP时肺组织NF—κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤。UTI能改善肺微循环，减轻肺炎症性损伤。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段。通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎（ANP）中的作用。因此，利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势。李磊等曾报道，腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎（AEP）基因表达谱的变化，但尚未见类似临床重症急性胰腺炎（SAP）的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道。故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化。

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。