简介:目的:观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉(TCI)下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法:30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象,采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉,麻醉前经颅多普勒超声仪(TCD)测定其脑血流速度变化数据作为基数,麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同,将患者随机分为两组,第一组为允许性高碳酸血症组(N=15),在气腹后通气条件不作进一步调节,维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右;第二组为适度低碳酸血症组(N=15),在气腹后增加每分通气量,维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果:第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高,而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论:本临床观察提示,在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中.患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加,预防性的过度通气能减少因气腹中加。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:目的:评价低浓度的布比卡因和利多卡因合剂用于硬膜外麻醉行剖宫产术的临床效果和不良反应。方法:ASAⅠ-Ⅱ级行剖宫产术患者60例,随机分为BL组和L组,每组30例。BL组局麻药为0.75%布比卡因和2%利多卡因混合液;L组为2%利多卡因,每组内含盐酸肾上腺素5μg·m^-1。取L2-3椎间隙行硬膜外穿刺向上置管3-4cm,分次给药,至麻醉平面达第八胸神经(T8)。术中观察血压、心率、心电图、氧饱和度、测定感觉阻滞及下肢运动阻滞效果。观察记录不良反应及新生儿评分。结果:感觉阻滞最高平面、中位数相似,麻醉达T8所需时间,BL组平均14.06min,快于L组平均17.20min(P〈0.05)。术中疼痛评分BL组镇痛效果优于L组(P〈0.005)。手术结束时Bromage评分BL组优于L组(P0.05)。新生儿Apger评分提示两组新生儿无显著差异。心动过速、恶心、呕吐、寒颤发生率两组亦无显著差异。结论:低浓度的布比卡因和利多卡因合剂用于硬膜外麻醉剖宫产术,具有麻醉用药最小,浓度低、镇痛效果好、产妇舒适,母婴安全,可作为剖宫产的麻醉方法之一。
简介:目的:观察低比重布比卡因脊麻应用于下肢手术的效果。方法:ASAⅠ-Ⅱ组骨科及普外科下肢手术患者113例,年龄14-77岁。用0.75%布比卡因液1.6ml和注射用水8.4ml配制成0.12%布比卡因10ml,经测试在21℃时比重为1.0008。取患侧在上的侧卧体位,经L3-4间隙用7号穿刺穿刺,斜口朝天。脑脊液流出后胺0.1-0.2mg/kg计算注入的局麻药量,注速按0.2-0.4ml/s推注。拔针后调节体位为头低脚高位,控制阻滞平面达到手术要求后即改为平卧或头稍高位。结果:用药量达8-10ml者有97例,占86%。阻滞作用出现时间1-2min,阻滞平面固定时间15-20min,阻滞平面在T8以下者有110例,占97%。下肢运动阻滞程度按Bromage分级为2级。阻滞维持时间2.5-3.0h。麻醉成功率100%。术后轻度头痛2例。结论:本法药源充足,配制容易,体位安置简便,作用出现迅速,阻滞效果理想,并发症少而轻。
简介:目的:探讨上腹部手术应用布诺芬、吗啡控释片预先镇痛的价值。方法:选70例腹部手术病人,其中上腹部手术40例,分为二组:上腹对照组(Ⅰ组,10例),仅给常规术前用药;观察组(Ⅱ组,30例),除给常规术前用药外,术前晚口服布诺芬600mg,术前90min口服吗啡控释片30mg。另30例为下腹部手术,设为下腹对照组(Ⅲ组),术前用药与Ⅱ组完全相同。观测三组病人术前、术中和术后的血儿茶酚胺变化、视觉模拟评分(VAS)以及术后镇痛药应用情况。结果:三组各时点的儿茶酚胺变化不尽一致(以Ⅰ组较高,但P>0.05)。三组的术后镇痛效果有较大差异(P<0.05),Ⅲ组比Ⅱ组好,Ⅱ组比Ⅰ组好,镇痛药的应用时间也相应延后。结论:布诺芬、吗啡控释片预先镇痛对加强上腹部手术后镇痛的效果有限,似不可取。
简介:目的:探讨剖宫产术应用腰-硬联合麻醉0.75%布比卡因致脊神经毒性损害的可能性原因及预防的必要性。方法:通过7例腰-硬联合麻醉临床事件调查及文献复习,对腰-硬联合麻醉用0.75%布比卡因后导致脊神经毒性损伤的病例及相关原因分析与讨论。结果:发现7例产妇行腰-硬联合麻醉剖宫产术后意外事件中,2例诊为短暂性神经症状群(TNS),经5-12天治疗完全恢复,5例诊为双下肢功能障碍(瘫痪),脊神经损害,4例经18个月的治疗基本恢复功能;仍有1例未完全恢复,须要用手杖支持仅可步行短距离。结论:剖宫产术腰-硬联合麻醉发生严重脊神经损害与高浓度布比卡因神经性明显有关,有必要进一步讨论并予重视及防治规范的共识。
简介:目的:比较罹哌卡因和布比卡因硬膜外腔分娩镇痛对产程进展与分娩方式的影响。方法:选择应用PCEA的初产妇70例,分成雨组:0.1%罹哌卡因+芬太尼2μg/ml组(R+F组,n=35)和0.1%布比卡因+芬太尼2μg/ml组(B+F组,n=35);另外设置封照组(n=55)均为未接受PCEA的初产妇。结果:两个镇痛组的镇痛效果相比无显著性差异;产程在3组之间无显著性差异;器械助产率和剖宫产率在R+F组明显低于B+F组和对照组(P<0.01);新生儿Apgar部分在3组之间无显著性差异。结论:硬膜外腔低浓度罹哌卡因或布比卡因辅以小剂量芬太尼用于分娩镇痛,都能取得满意的镇痛效果,对产程进展和新生儿都无明显的影响。采用罹哌卡因PCEA者,其器械助产率和剖官产率最低,初步认为罹哌卡因硬膜外腔分娩镇痛是较可取的分娩镇痛方法。
简介:目的;探讨帕瑞昔布钠在胸腰椎骨折手术中,超前镇痛及预防苏醒期躁动的效果及其安全性。方法:40例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸腰椎骨折手术患者,随机分为帕瑞昔布钠组(P组)和生理盐水组(N组)(n=20)。两组均采用两泊酚、舒芬太尼复合全身麻醉。术前,P组静脉注射帕瑞昔布钠2ml(40mg)。N组静脉注射生理盐水2ml。分别记录麻醉诱导前(T1)、拔除气管导管前(停药10min,T2),拨管时(T3)、拔管后10min(T4)各时间点.两组的评价动脉压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SpO2)及躁动评分(Rs)、镇静评分(Rss)和舒芬太尼用量。结果:N组:T2~T4各点MAP、HR较P组显著升高,部分时点差异有显著性(P〈0.05);P组RS评分显著低于N组,而RSS评分显著高于N组,舒芬太尼的用量少于N组。结论:帕瑞昔布钠用于胸腰椎骨折手术.可产生明显的超前镇痛作用,减少术中舒芬太尼的用照,并可预防苏醒期躁动发生。
简介:目的:观察蛛网膜下腔阻滞应用布比卡因复合芬太尼的临床效果。方法:30例ASAⅠ-Ⅱ级择期会阴、下肢手术病人,随机分为Ⅰ、Ⅱ二组,每组15例。蛛网膜下腔用药于组工为单纯布比卡因7.5mg;组Ⅱ为布比卡因7.5mg+芬太尼25μg。测定二组的感觉阻滞最高平面、达到最高平面所需的时间、持续时间、平面消退至L2的时间;运动阻滞程度达到BromageⅠ°、Ⅱ°和Ⅲ°所需的时间、持续时间。结果:二组间的感觉阻滞最高平面、达到最高平面所需的时间、运动阻滞所需的时间和持续时间无显着性差异;感觉阻滞持续时间和消退至L2时间,组Ⅱ比组Ⅰ显着性延长(P<0.05)。结论:布比卡因7.5mg复合芬太尼25μg用于蛛网膜下腔阻滞,感觉阻滞时间明显延长,但无运动阻滞延长,利于病人早期活动和加速恢复。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。