简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：目的比较口服与静脉注射途径给药对N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预防轻度肾功能异常患者接受增强电子计算机断层扫描成像（computedtomography，CT）后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）的疗效。方法选择2013年7月至2015年1月武汉大学中南医院接受增强CT检查且肾功能轻度受损的97例患者，按照随机数字表法将患者分为口服NAC组（48例）及静脉注射NAC组（49例）；其中口服NAC组患者于增强CT检查前1d开始口服NAC泡腾片（600mg／片）1200mg，2次／d，共2d，并于CT检查前1h静脉注射10％葡萄糖注射液250ml；静脉注射NAC组患者增强CT检查前1h及检查后第2天各静脉注射NAC4g＋10％葡萄糖注射液250ml。2组患者均于CT检查后均立即静脉注射0．9％氯化钠注射液500ml，并自由饮水。观察2组患者使用对比剂（碘帕醇）前与使用后48h血肌酐（SCr）、血清胱抑素C（CystatinC，CysC）及估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）的变化，并统计2组患者CIN发生率。结果口服NAC组患者SCr及CysC水平较增强CT检查前升高（P〈0．05），eGFR水平较CT检查前降低（P〈0．05）；静脉注射NAC组患者增强CT检查前后SCr、CysC及eGFR水平差异无统计学意义（P〉0．05）；口服NAC组患者增强CT检查后SCr及CysC水平较静脉注射NAC组升高（P〈0．05），eGFR水平较静脉注射NAC组降低（P〈0．05）；口服NAC组有8例患者接受增强CT检查后48h的SCr明显升高。静脉注射NAC组有1例CIN发生，经校正的四格表x2检验，差异有统计学意义（x2=4．547，P=0．033）。结论静脉注射NAC预防CIN的效果较口服给药效果好，临床上对于轻度肾功能不全的患者增强CT检查前、后应静脉途径给予NAC治疗以预防CIN的发生。

简介：患者，男性，25岁。持续蛋白尿、血尿7个月。入院时无不适，24h尿量1500ml。体检：P80次／min、BP18．7／13．3kPa（140／100mmHg），未发现阳性体征。实验室检查：TG7．04mmol／L、CHOL5．68mmol／L、HDL1．36mmol／L、LDL1．08mmol／L、BUN8．7mmol／L、SCr136．76μmol／L、Ccr65．12ml／min、TP53．88g／L、Alb28．71g／L、K^＋4．23mmol／L、Na^＋143．4mmol／L、

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果。结果肾癌组织中有11例（55%）检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达。结论肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。

简介：前列腺癌是威胁男性健康的常见肿瘤之一，近30年来，针对前列腺癌涌现出多种治疗方法，如根治性前列腺切除术、放射治疗及内分泌治疗等。一般认为局限前列腺癌以根治性手术和放射治疗为主，而晚期前列腺癌则以内分泌治疗为主。

简介：胆碱是在精子膜结构和流动性的规定的一个关键因素，并且这营养素在成熟和精子的使肥沃的能力起一个重要作用。phosphatidylethanolamineN-methyltransferase(PEMT)和胆碱脱氢酶(CHDH)的抄本，胆碱新陈代谢的二基本的酶，在人的睾丸被观察了，在这纸巾表明他们的基因表示。在现在的学习，我们探索了PEMT和CHDH基因变体的贡献到精子参数。200oligospermic和250个normozoospermic人被招募。DNA从精子，和PEMT−被提取；774G>；C和CHDH+；432G>；T多型性是genotyped。PEMT−的遗传型分发；774G>；C多型性没在oligospermic和normozoospermic人之间不同。相反，在CHDH+的情况中；432G>；T多型性，oligospermic人比normozoospermic人更经常介绍了CHDH432G/G遗传型(62%；对42%；，P<；0.001)。PEMT774G/G遗传型在oligospermic人与PEMT774G/C和774C/C遗传型相比与更高的精子集中被联系(12.5±；5.6×；106精子ml−1对8.3±；5.2×；106精子ml−1,P<；0.002)并且normozoospermic人(81.5±；55.6×；106对68.1±；44.5×；106精子ml−1,P<；0.006)。另外，CHDH432G/G遗传型在oligospermic与CHDH432G/T和432T/T遗传型相比与更高的精子集中被联系(11.8±；5.1×；106对7.8±；5.3×；106精子ml−1,P<；0.003)并且normozoospermic人(98.6±；62.2×；106对58.8±；33.6×；106精子ml−1,P<；0.001)。在我们的系列，PEMT−；774G>；C和CHDH+�

简介：Di-n-butylphthalate(DBP)是有潜力影响男复制的内分泌破坏的化学药品。然而，低剂量的DBP的繁殖效果仍然不是众所周知的，特别在分子的水平。在现在的学习，pubertal男性Sprague-Dawley老鼠是在大量剂量的口头上地管理的DBP(0.1，1.0，10，100和500 ；为30天的mgkg−1天−1)。选择结束点包括了繁殖机关重量，阴囊的组织病理学说和浆液神经质的层次。另外，proteomic分析被执行识别是在低剂量由于暴露表示到DBP的差别的蛋白质(0.1，1.0和10 ；mgkg−1天−1)。有毒的效果在高剂量的组被观察，包括睾丸和epididymides的异常开发，生精的小管，精子发生的损失和浆液荷尔蒙的反常层次的严重萎缩。有DBP的低剂量的处理似乎施加‘；浆液荷尔蒙上的刺激effect'。老鼠睾丸的Proteomics分析证明20差别表示了蛋白质。(SOD1)在这些蛋白质，在HnRNPA2/B1的表示的改变，vimentin和superoxidedismutase之中，1被西方的污点和immunohistochemistry进一步证实。一起拿，我们断定DBP的高剂量导致了阴囊的毒性，并且DBP的低剂量在在Sertoli和Leydig房间的数字和功能象变化一样涉及精子发生的蛋白质的表示导致了变化，尽管没有明显的词法变化出现了。这些差别的鉴定表示了蛋白质关于在雄的老鼠复制上位于DBP的效果下面的机制提供重要信息。

简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：前列腺癌是一种常见的老年男性恶性疾病，在西方国家发病率位居恶性肿瘤首位。前列腺癌的生长是雄激素依赖性的，晚期前列腺癌抗雄激素治疗有效，但雄激素去势治疗一段时间后，大多数最终发展为雄激素非依赖性前列腺癌或去势抵抗性前列腺癌（CRPC）阶段。组蛋白修饰是基因转录调节控制组织细胞发育分化的关键分子机制。

简介：目的通过对膀胱肿瘤患者尿液中NID2和HOXA9基因的甲基化水平的研究，探索诊断原发性膀胱肿瘤的新方法。方法应用甲基化特异性PCR技术检测70例膀胱肿瘤患者（实验组）和60例泌尿系其他疾病患者（对照组）尿液中NID2和HOXA9基因的甲基化水平，并进行分析比较。结果膀胱肿瘤患者尿液标本NID2甲基化率检测的灵敏度为7d％，特异度为85％；HOXA9甲基化率检测的灵敏度为8d％，特异度为93％；双指标联合检测的灵敏度为89％，特异度为80％。实验组与对照组相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。双基因甲基化联合检测受试者工作曲线下面积为0．92（0．87～0．97），其诊断价值优于单一基因甲基化检测。结论膀胱肿瘤患者尿液双基因甲基化联合检测可能成为诊断原发性膀胱肿瘤的一种有效方法。

简介：目的观察N-末端脑钠肽（N-terminalbrainnatriureticpeptide，NT-proBNP）运用于维持性血液透析患者干体质量的评估并分析临床意义。方法48例行维持血液透析患者分为干体质量组（Ⅰ组，24例），容量超负荷组（Ⅱ组，24例）。治疗前比较两组年龄、平均动脉压、心胸比例、左室射血分数、左室容积、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率。两组常规透析前后检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮，计算尿素清除指数（theureaclearanceindex，Kt／V）值，并于下次透析前检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮。结果Ⅰ、Ⅱ两组患者间性别、年龄、左室射血分数、左室容积、透析之前血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；平均动脉压[（88．10±10．16）mmHg、（93．92±8．03）mmHg]、心胸比例[（48．80±6．11）％、（53．25±2．72）％]及NT-proBNPE（3827．67±712．12）ng／L、（5793．58±945．20）ng／L]，Ⅰ组小于Ⅱ组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；透析后两组问NT-proBNP[（1847．77±802．54）ng／L、（3023．58±876．56）ng／L]、血肌酐[（287．26±62．86）μmol／L、（298．86±74．57）μmol／L]比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。下次透析前测NT-proBNP、血肌酐值，与上次透析前比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ两组NT-proBNP值远高于正常值范围。结论在非显性水肿的维持性血液透析的患者中，NT-proBNP增高提示容量超负荷普遍存在。NT-proBNP可用来评估非显性水肿的维持性血液透析的容量负荷，但具有局限性，可辅助调节干体质量。维持性血液透析干体质量的确定需要查体及多项检测综合判断。

简介：肾细胞癌（renalcellcarcinoma,RCC）占成年人恶性肿瘤的2%,在过去的几十年里,有关RCC的临床诊治出现了显著的转变。对于局限性肾肿瘤的临床治疗的认识也从早期的经典肾根治切除手术逐渐转变为保留肾单位手术。两者对于肿瘤结局的影响相似,具有相同的肿瘤控制,同时保留肾单位手术能够有效地保留患肾的功能[1-2]。

简介：目的探讨R.E.N.A.L.肾肿瘤评分系统对于双侧肾癌患者手术方式选择、手术风险预测的临床意义。方法回顾性分析我院泌尿外科2013年2月至2017年8月收治的7例双侧肾癌患者(14侧例)的临床资料,并进行R.E.N.A.L.系统评分,统计分析R.E.N.A.L.肾肿瘤评分与手术方式选择、肾脏热缺血时间、术中出血量、术后住院天数、围手术期并发症及术后肾功能等的关系。结果14例次手术中,腹腔镜保留肾单位手术(LPN)10例次,腹腔镜肾根治性切除术(LRN)4例次;R.E.N.A.L.肾肿瘤评分系统低、中、高度复杂肿瘤分别为6例次、6例次、2例次,行LPN分别为6例次、4例次、0例次;R.E.N.A.L.评分均值LPN组(5.8±1.9)和LRN组(8.1±1.7)比较,差异有统计学意义(P<0.05);R.E.N.A.L.肾肿瘤评分系统与LPN方法的选择有显著相关性(χ^2=30.9,P<0.05),低度及大部分中度复杂肿瘤适合行LPN。结论R.E.N.A.L.肾肿瘤评分系统能够对双侧肾癌患者的手术方式选择、手术难易程度及手术风险进行较好评估。

简介：目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎（MsPGN）的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者，分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（A组）15例；大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（B组）14例；甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组（C组）14例，疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及空腹血糖（FBS）。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高，与C组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少，与B组比较有统计学差异（P〈0．05）；各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异（P〉0．05）。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状，起效时间短，降低尿蛋白快。

简介：目的：研究血浆同型半胱氨酸（HCY）和C-反应蛋白（cRP）在老年2型糖尿病肾病（12DN）中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法：根据UAER将151例2型糖尿病（12DM）患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），并将49名健康者作为对照组，分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果：T2DM各组CRP、HCY高于对照组（P〈0．05）；EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组（P〈0．05）：CDN组CRP、HCY高于EDN组（P〈0．05）。CRP和HCY分别与UAER呈正相关（r=0．416，0．482。P〈0．05）。结论：血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高，且HCY和CRP分别与UAER呈正相关，说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。

简介：SETDB1已在部分人类肿瘤中被确立为癌基因。本研究的目的是检测艇珏坫J基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。并研究SETDB1基因对前列腺癌细胞在体外的增殖、迁徙、侵袭的作用。方法：应用实时定量聚合酶链反应（Real-timeqPCR）免疫组化检测SETDB1基因及蛋白在人前列腺癌组织、细胞系、前列腺增生组织、前列腺上皮细胞中的表达。借助siRNA下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达，分别应用细胞计数实验、细胞克隆形成实验、流式细胞技术；细胞划痕实验、细胞小室侵袭实验对SETDB1下调后的细胞进行检测。结果：SETDB1在人前列腺组织、细胞中高表达，下调SETDB1在前列腺癌细胞系的表达后，前列癌细胞的增殖、迁徙、侵袭能力降低。结论：SETDB1可以作为前列腺癌的癌基因进一步研究。

简介：目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）及β2-微球蛋白（β2-MG）检测对体外冲击波碎石（SWL）术后肾功能损伤的评估价值。方法选择58例在我院行SWL术患者,分别检测SWL术前、术后24h、3d、7d、1月血清肌酐（SCr）、血清Hcy及β2-MG水平。分析术后血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率,术前、术后血清SCr、Hcy及β2-MG变化。结果术后24h血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率分别为3.4%、94.8%和93.1%,术后第3天为1.7%、86.2%和81.0%,术后第7天为0%,34.5%和27.6%,术后1月为0%、8.6%和5.2%。血清Hcy及β2-MG在术后24h（血清Hcy：术前vs.术后24h,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.24h,P〈0.01）、3d（血清Hcy：术前vs.术后3d,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.术后3d,P〈0.01）显著上升,与术前相比具有统计学差异,血清Hcy及β2-MG在术后第7天下降至正常水平。Scr水平在术后24h上升（P〈0.05）,与术前相比有统计学差异,术后第3天尽管有上升,但与术前相比无统计学差异（P〉0.05）。结论血清同型半胱氨酸及β2微球蛋白联合评估SWL术后肾功能损伤具有重要价值,并且可为再次行SWL术提供治疗时间参考。

简介：过去15年前,许多大型随机对照、前瞻性临床研究证实与单纯接受免疫治疗的转移性肾癌患者相比,先施行肾切除术再接受免疫治疗的转移性肾癌患者,可获得较长的生存期,因此减瘤性肾切除术已成为转移性肾癌患者标准治疗方案的一部分。但是,随着2005年诸多分子靶向药物的相继问世,以及临床疗效的逐步提高,这一理念正在承受挑战;在转移性肾癌的分子靶向治疗时代,人们需要重新评价肾切除术对于转移性肾癌患者的治疗价值及意义。

简介：患者：男，47岁，因颜面及双下肢水肿5个月于2002年6月13日入院。5个月前无明显诱因出现颜面及双踝关节以下浮肿，1周后发展至双下肢浮肿，伴腹胀，尿量逐渐减少。4个月前在当地就医发现尿蛋白(+++)，潜血(+++)，24h尿蛋白定量5．75g。血压170／120mmHg，白蛋白27g／L，胆固醇10．48mmol／L，尿素氮9．39mmol／L，诊断为原发性肾病综合征，