简介：摘要目的探讨单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤（MEITL）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法采用描述性病例系列研究方法。回顾性收集中山大学附属第六医院2016年1月至2021年7月收治的13例MEITL的临床资料，对部分病例补充免疫组化检测及EB病毒编码RNA检测（EBER）。分析患者的临床、内镜、影像学、病理特征。结果男性8例，女性5例。年龄34~65岁，中位年龄59岁。病变部位：小肠12例，结直肠7例，胃2例。肿瘤单发6例，其中小肠5例，结直肠1例；多发7例，分别是胃+小肠+结直肠2例，小肠+结直肠4例，空肠+回肠1例。5例患者内镜下可见黏膜充血水肿、小溃疡灶、息肉、肠壁狭窄和环周型肿物。11例CT显示胃壁或者肠壁增厚及肿块。肿瘤组织学显示，形态单一的小至中等大小淋巴样细胞弥漫浸润，伴显著嗜上皮性，背景无炎症细胞。免疫组化结果提示，CD56和T细胞胞质内抗原（TIA-1）均为阳性11例，CD4阳性1例，CD8阳性5例，CD4和CD8均阳性1例，CD4和CD8均阴性7例，1例异常表达CD20。12例行EBER检查，均为阴性。13例患者中，6例采用手术切除+化疗，3例采用单纯化疗，2例先采用手术切除但后续治疗不详，1例单纯手术切除，1例治疗方法不详。随访9例，时间1.0~16.1个月，7例死亡，2例存活，余4例失访。结论MEITL是罕见的肠道原发的侵袭性T细胞淋巴瘤，预后差。诊断需结合形态学、免疫组化和EBER，同时要与其他淋巴瘤和炎症性肠病进行鉴别诊断。

简介：摘要胃血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）是一种罕见发生于胃的具有血管周上皮样细胞特征的间叶性肿瘤。本文报道1例发生于胃体上部前壁黏膜下PEComa。内镜下行黏膜下肿物挖除术，术后病理组织形态表现为富含色素的上皮样肿瘤细胞被含小血管网的间质分隔成巢状。免疫组织化学HMB45、结蛋白、TFE3阳性。最终诊断：胃TFE3阳性富含色素的PEComa。通过分析本例肿瘤临床病理特征，对胃肠道PEComa临床病理特征、免疫组织化学及分子检测进行回顾性分析，以提高病理医师对胃肠道PEComa的认识。

简介：摘要目的评价儿童血管周上皮样细胞瘤(PEComa)的CT、磁共振成像(MRI)和临床病理特征，以提高对该肿瘤的诊断水平。方法回顾性分析2019年3月至2022年4月首都医科大学附属北京儿童医院经病理确诊的6例儿童PEComa的CT、MRI和临床病理特征。结果患儿年龄1.7~11.9岁(平均7.6岁)。男女比例为1∶2。6例单发肿瘤发病部位分别见于肾脏(2例)、腹腔(2例)、盆腔(1例)和腹股沟(1例)。肿瘤边界清晰，呈类椭圆形(5例)或多结节样(1例)，边缘见花边样或结节样改变(3例)。肿瘤长径4.8~15.9 cm(平均9.3 cm)。5例肿瘤表现出周围侵犯，2例存在淋巴结转移。2例患儿合并结节性硬化症。1例肿瘤为术后复发。CT平扫(6例)示肿瘤呈等/低密度，增强后呈不均匀渐进性强化。多数(5例)肿瘤见瘤内迂曲增粗血管影，少数(2例)见沙砾样钙化。肿瘤中心在MRI(3例)T1WI及T2WI上呈斑片样或结节样高信号，周边呈等肌肉信号，弥散加权成像(DWI)(b＝800 s/mm2)上病灶周边部分弥散受限且增强后强化明显，中心部分呈等信号，增强后不强化或仅轻微强化。1例组织学分类为良性PEComa，5例为恶性PEComa。Melan-A和SMA的表达率分别为100.0%、83.3%。结论儿童PEComa的CT、MRI和病理表现存在一些特异性，常表现为腹盆腔内边界清楚的类椭圆形肿块，伴结节样边缘，可见瘤内迂曲增粗血管，增强后以周边强化为主，可有局部侵犯和远处转移，病理上以恶性病变居多，免疫组织化学上呈黑色素-肌肉双源性表达。

简介：摘要目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只，按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）的方法，制备DN模型，取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组（DN+大黄素组）。造模成功后，DN组继续高糖、高脂饮食；DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食，联合大黄素（20 mg/kg）灌胃，每天1次，连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标：（1）收集24 h尿液，测定24 h尿蛋白量；（2）完成尿液收集后称体质量并记录；（3）处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖；（4）取左侧肾脏，苏木精-伊红（HE）染色、过碘酸希夫染色（PAS）观察肾脏病理改变，免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况；（5）取右侧肾脏肾皮质部位组织，电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只，DN大鼠模型造模成功24只，实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死亡2只。（1）14周末对照组、DN组、DN+大黄素组大鼠体质量分别为（350.1±14.16）、（265.2±7.62）、（312.1±11.77）g，差异有统计学意义（F=136.50，P<0.001）。（2）对照组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白分别为（28.88±4.36）μmol/L、（8.76±0.50）mmol/L、（9.81±0.86）mmol/L、（3.60±0.79）mg；DN组分别为（92.30±7.30）μmol/L、（29.41±6.67）mmol/L、（25.10±4.10）mmol/L、（35.23±4.07）mg；DN+大黄素组分别为（52.10±5.80）μmol/L、（14.93±1.03）mmol/L、（16.51±1.14）mmol/L、（13.35±1.89）mg。与对照组比较，DN组、DN+大黄素组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白量均升高；与DN组比较，DN+大黄素组各项指标均降低：差异均有统计学意义（P值均<0.01）。（3）HE染色观察肾组织形态学：对照组肾小球及肾小管结构未见异常；DN组肾小球硬化，肾小囊狭窄，部分肾小管上皮细胞空泡变性；DN+大黄素组肾小球硬化及肾小囊狭窄均有改善。（4）PAS染色观察肾小球毛细血管袢、系膜基质变化情况：对照组肾小球毛细血管袢结构清晰可见，系膜基质无异常；DN组肾小球毛细血管袢结构模糊，系膜基质增多；DN+大黄素组肾小球毛细血管袢结构较模糊，系膜基质较多。（5）免疫组织化学检测Nephrin及Desmin蛋白表达情况：与对照组比较，DN组、DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值均降低，Desmin蛋白光密度值均增加；与DN组比较，DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值增加，Desmin蛋白光密度值降低，差异均有统计学意义（P值均<0.01）。（6）透射电镜观察足细胞和基底膜变化情况：对照组足细胞轻度水肿，足突均匀、等宽排列，未见融合，基底膜完整，厚薄均一，3层结构明显；DN组足细胞呈中度水肿，足突明显融合、变宽，基底膜厚薄均一，3层结构明显；DN+大黄素组足细胞呈轻度水肿，足突融合、变宽情况减轻，基底膜厚薄均一。结论大黄素能显著改善早期DN大鼠的体质量、肾脏病理结构及功能，其机制可能与抑制足细胞发生EMT、促进肾病蛋白Nephrin的表达和减少足细胞EMT骨架蛋白Desmin表达有关。

简介：目的探讨膀胱浆细胞样尿路上皮癌临床病理特征。方法采用常规HE和免疫组化染色方法,观察4例膀胱浆细胞样尿路上皮癌组织学形态,通过临床随访和文献复习进行讨论。结果浆细胞样尿路上皮癌肿瘤细胞具有浆细胞样特征,免疫组化CK和CK7阳性,淋巴细胞和浆细胞标记为阴性。患者通常无典型临床表现,确诊时多为晚期。结论浆细胞样尿路上皮癌进展快,预后差,早期诊断难。本病的病理诊断需要和其他浆细胞样病变鉴别。

简介：

简介：摘要目的探讨子宫血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）的临床特点、组织病理学特征、免疫表型及预后。方法结合文献，对1例子宫血管周上皮样细胞肿瘤进行大体、光镜下观察和免疫组化检测。结果本例子宫PEComa位于左侧子宫后壁肌壁间，切面灰白灰红色，质地中等到质地软，肿瘤细胞呈圆形，胞质透明至弱嗜酸性，免疫组化染色HMB45（+），SMA（+++）。结论血管周上皮样细胞肿瘤是一种罕见肿瘤，子宫PEComa具有该家族独特的组织病理学特征及免疫表型（HMB45阳性、SMA阳性)，对于其诊断与鉴别诊断起到极其重要的作用，其生物学行为尚不明确，因此需手术治疗后密切随访。

简介：摘要目的对应用二次细胞减灭术方式对患有复发性卵巢上皮癌的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法选择在我院就诊的患有复发性卵巢上皮癌的患者82例，随机分为对照组和治疗组，平均每组41例。采用常规化疗方式对对照组患者实施治疗；采用二次细胞减灭术与化疗结合方式对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者卵巢癌治疗总时间明显短于对照组；治疗期间出现不良反应的人数明显少于对照组；复发性卵巢上皮癌治疗效果明显优于对照组。结论应用二次细胞减灭术方式对患有复发性卵巢上皮癌的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：摘要目的通过观察Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性蛋白C (proSP-C)、Ⅰ型肺上皮细胞标志蛋白(HOPX)、间质细胞标志蛋白波形蛋白(vimentin)及转化生长因子β1(TGF-β1)在肺组织表达的动态变化，以确定放射诱导肺纤维化的间质细胞是由Ⅱ型肺上皮细胞异分化所致，并探讨其可能的机制。方法给予8周龄C57BL/6j雌性小鼠胸部X线单次照射20 Gy，分别在照射后24 h、1周、1～6个月收集小鼠肺组织，通过对比肺组织(0 Gy)形态学变化，明确肺纤维化形成时间点。另通过免疫荧光染色观察proSP-C、HOPX、vimentin及TGF-β1表达改变，判断Ⅱ型上皮细胞在不同损伤阶段的动态表型，再用Western blot进行定量分析。结果单次20 Gy照后3个月肺组织发生局部纤维化。Ⅱ型细胞能共表达proSP-C/HOPX和proSP-C/vimentin；而Western blot显示这些蛋白和TGF-β1的表达量随肺损伤而发生改变。结论推测肺Ⅱ型上皮细胞在X线照射后因TGF-β1升高异分化为间质样细胞，这可能是放射性肺纤维化的主要诱因。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：目的初步探讨舌鳞状细胞癌（TSCC）上皮-间质转化（EMT）与血管生成拟态（VM）的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义（Z=-5.815,P=0.000）,Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义（Z=-5.951,P=0.000）,E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义（Z=-3.946,P=0.000）,VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系（r=-0.507,P=0.000）,Vimentin表达与VM具有正相关关系（r=0.592,P=0.000）,VM与E-cadherin具有负相关关系（r=-0.518,P=0.000）。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。

简介：原发性海蓝组织细胞增生症，由Sawitsky等于1954年首先报道，属脂质异常的常染色体隐性遗传病，主要表现为肝脾肿大，皮肤出血点，血小板减少。骨髓涂片有特征性的海蓝组织细胞，是诊断本病的重要依据，临床少见。我院2007年12月收治1例海蓝组织细胞增生症合并妊娠患者，现报道如下。

简介：无

简介：摘要目前，青光眼滤过术后滤过区域瘢痕形成机制尚未被完全了解。现认为术后伤口愈合期间细胞因子和生长因子的刺激使结膜囊内成纤维细胞过度活化，导致细胞外基质沉积，瘢痕形成。长链非编码RNA(lncRNA)是一类不编码蛋白质的RNA序列，可调控细胞的增生、凋亡及作为微小RNA的前体等，已被证实其在多种纤维化组织内特异性表达并发挥重要的调控功能。随着研究的不断深入，lncRNA也被发现还可参与青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化的形成和发展。已有研究结果显示，lncRNA在青光眼滤过术后结膜囊组织内有特定表达，且不同的lncRNA可通过不同途径影响结膜囊内成纤维细胞的增生或细胞外基质的合成，对滤过泡瘢痕化的形成产生影响。本文对不同lncRNA在结膜囊成纤维细胞增生机制中的作用及潜在滤过泡瘢痕化的治疗前景进行综述，以期为滤过术后瘢痕化的治疗提供新的方向。

简介：摘要本文报道1例发生于55岁男性的肝脏原发性透明血管型Castleman病伴滤泡树突细胞异型增生的病例。组织学表现为透明血管型Castleman病背景中滤泡间区和滤泡生发中心出现有异型的梭形肿瘤细胞，肿瘤细胞表达CD21、CD23、CD35。该病罕见，提示肝脏Castleman病应广泛取材避免遗漏滤泡树突细胞病变区域，造成疾病漏诊。

简介：

简介：摘要目的就一例组织细胞增生症X确诊病例进行临床资料分析，并结合文献复习，以提高对该病的认识。方法对2011年12月行腰椎肿瘤手术发现的病例，进行术前、术中及术后的观察，收集检验数据，通过文献复习，得出分析结论。结果根据临床表现、病理诊断及术后随访，考虑诊断组织细胞增生症X，并且更倾向于诊断骨嗜酸性肉芽肿。结论该患者不考虑诊断组织细胞肉瘤，因该病有自限性，故可能在非关键位置保守治疗也是一种选择。而对于此患者，病变已致产生神经症状，行病灶清除应是较优的选择。

简介：1989年Gerald等~（[1]）首次报道了促结缔组织增生性小圆细胞瘤（desmoplastiesmallroundcelltumor,DSRCT）,并于1991年正式命名,从2002年起国内陆续有个例报道~（[2-8]）。2015年4月我院收治1例促结缔组织增生性小圆细胞瘤,现结合文献分析如下。1病例资料患者男,22岁,以“间断右上腹部胀痛7天”之主诉,于2015年4月27日入院。自诉右上腹部胀痛,无其他不适。入院查体：腹膨隆,无胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张。

简介：无

简介：摘要目的探讨卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者腹水来源的外泌体对卵巢癌干细胞样细胞（OCS-LC）干性特征及侵袭能力的影响。方法（1）采用无血清悬浮培养法诱导卵巢癌细胞系A2780细胞生成OCS-LC，并采用成球实验、分化功能实验以及流式细胞仪检测等方法鉴定OCS-LC的成球克隆生长、定向分化潜能、干性标志物CD133表达等干性特征。（2）采用超速离心法提取卵巢癌来源外泌体（OCDE），包括卵巢癌患者腹水来源及A2780细胞来源的外泌体［即腹水来源外泌体（ADE）及细胞来源外泌体（CDE）］，采用透射电镜观察外泌体形态、纳米颗粒跟踪分析（NTA）法测量外泌体粒径、蛋白印迹（western blot）法检测特异性蛋白分子热休克蛋白70（HSP-70）、CD63、CD9的表达等方法对外泌体ADE和CDE进行鉴定。（3）将ADE和CDE分别与OCS-LC共培养，即ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组，以磷酸盐缓冲液（PBS）与OCS-LC共培养作为空白对照组。通过观察3组OCS-LC的成球周期、最大球直径及成球率，评估各组OCS-LC的成球能力；采用免疫荧光染色法检测3组OCS-LC的干性标志物CD133的表达；实时荧光定量PCR技术检测3组OCS-LC中干细胞转录因子八聚体结合转录因子4（Oct-4）和Nanog mRNA的表达；穿膜小室（transwell小室）实验检测3组OCS-LC的侵袭能力。结果（1）OCS-LC的鉴定：成球实验显示，OCS-LC单细胞悬液在无血清培养基中可二次成球生长；分化功能实验显示，OCS-LC细胞球在含血清培养基中改变生长方式，分化成呈贴壁生长的A2780细胞；流式细胞仪检测显示，OCS-LC中CD133阳性（CD133+）细胞的比例为（18.9±0.9）%，显著高于其对照（即A2780细胞）的（0.6±0.5）%（t=38.570，P<0.01）。（2）OCDE的鉴定：透射电镜下观察，外泌体ADE和CDE均可见清晰的脂质双层膜结构，一侧呈凹陷的半球形或杯托样；NTA法测量显示，外泌体粒径主要在30~100 nm范围，平均粒径67.2 nm；western blot法检测显示，特异性蛋白分子HSP-70、CD63、CD9均呈阳性表达。（3）共培养后，成球实验显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组OCS-LC均可继续成球生长，其中ADE+OCS-LC组细胞呈现两种生长方式，大部分细胞继续维持干性成球生长，小部分细胞出现分化，呈贴壁生长；3组OCS-LC的成球周期分别为（15.3±1.5）、（10.3±0.6）、（6.7±0.6） d，细胞球最大直径分别为（100.3±3.2）、（145.2±5.1）和（170.0±2.1） μm，成球率分别为（1.05±0.20）%、（4.15±0.10）%和（10.45±0.25）%，3组分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），且CDE+OCS-LC组分别与ADE+OCS-LC组比较，差异也均有统计学意义（P均<0.05）。免疫荧光染色法检测显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组，CDE+OCS-LC组OCS-LC细胞球中呈绿色荧光的CD133+细胞数依次增多，3组OCS-LC细胞球中CD133+细胞比例［分别为（26.6±1.5）%、（46.2±2.1）%和（58.4±2.2）%］比较，差异有统计学意义（F=187.588，P<0.05），且CDE+OCS-LC组较ADE+OCS-LC组更高（t=6.753，P<0.05）。实时荧光定量PCR技术检测显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组OCS-LC中Oct-4 mRNA的表达水平分别为1.04±0.12、3.46±0.24、4.03±0.31，Nanog mRNA表达水平分别为1.00±0.07、1.57±0.32、2.66±0.15，3组分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），且CDE+OCS-LC组均显著高于ADE+OCS-LC组（P均<0.05）。transwell小室实验显示，空白对照组、ADE+OCS-LC组、CDE+OCS-LC组的侵袭细胞数依次增多，分别为（30±5）、（102±4）、（210±7）个，3组比较，差异有统计学意义（F=820.800，P<0.05），且CDE+OCS-LC组显著高于ADE+OCS-LC组（t=23.202，P<0.05）。结论卵巢癌ADE能够增强和维持OCS-LC的干性特征，促进肿瘤细胞的侵袭转移，但CDE优于ADE。