简介：目的观察来氟米特对慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样小鼠肾组织中骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的干预作用,探讨来氟米特对狼疮肾炎（LN）的保护机制。方法B6D2F1杂交鼠随机分为4组（各组均n=6）：正常对照组、模型组、泼尼松组和来氟米特组。建立cGVHDLN小鼠模型后,泼尼松组、来氟米特组分别给予相应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察、比较各组小鼠的尿蛋白排泄率（UPE）、肾功能、肾脏病理改变以及肾组织中BMP-7、TGF-β1的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠UPE、尿素（BUN）、肌酐（Scr）显著升高,肾脏病理改变明显加重,BMP-7表达显著减少、TGF-β1表达显著增加（P〈0.01）。与模型组相比,泼尼松组、来氟米特组UPE、BUN、Scr显著降低,肾脏病理明显改善,BMP-7表达增加、TGF-β1表达减少（P〈0.05或0.01）。狼疮样模型小鼠肾组织中BMP-7表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著负相关（P均〈0.01）,TGF-β1表达水平与UPE、BUN、Scr均呈显著正相关（P均〈0.01）。结论上调BMP-7、下调TGF-β1在肾脏的表达,可能是来氟米特对对LN的保护机制之一。

简介：文章通过对BMP文件和TXT文件的比较与分析,提出了将BMP文件转换为TXT文件的一种思路,并利用VC++6.0实现了这种方法,具有一定的实用价值

简介：通过对Windows下BMP位图文件的格式的分析，结合BMP位图显示机制，在VisualC＋+开发环境下，开发了对BMP位图文件的显示模块，它以CDIB类封装起来，供显示位图文件时引用，给出了完整的CDIB类的实现的源代码。

简介：摘要本文报道对1个连续2次妊娠中孕期超声均提示小下颌、腭裂家系的遗传学分析。孕妇第1次妊娠足月经阴道分娩一男婴。该婴儿于生后2周夭折，确诊为Pierre Robin序列征（Pierre Robin sequence，PRS），其染色体核型、基因组拷贝数变异未见异常，未行遗传学病因检测。本次妊娠Ⅲ级彩超检查提示胎儿腭裂、小下颌及羊水过多等，疑诊PRS，要求产前遗传学病因诊断。胎儿染色体核型及基因组拷贝数变异未见异常，胎儿家系全外显子组测序、生物信息学分析及家系Sanger测序验证结果提示胎儿及胎儿哥哥BMP2基因均存在遗传自母亲的c.79delG p.E27Sfs*24可能致病性变异。经咨询，孕妇选择终止妊娠。因连续2次妊娠胎儿表型相似，结合其遗传学病因分析，提示BMP2基因c.79delG p.E27Sfs*24杂合变异是该家系连续2次妊娠胎儿表型异常的致病原因。

简介：

简介：目的：了解腭横缝牵张成骨中骨形成蛋白2（BMP-2）和护骨素（OPG）的表达，探讨持续牵引力对骨改建的调控过程。方法：以杂种犬16只为实验动物，实验组在腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引器。空白对照组不处理。术后10、20、30、40d切取腭横缝组织，行组织学观察。结果：实验组上颌骨成功前移，BMP-2、OPG阳性染色主要定位于成骨细胞中。结论：缝牵引可以顺利扩张生长期上颌骨，其成骨方式是膜内成骨；BMP-2可以诱导和激发成骨细胞活性，OPG在骨吸收过程中起重要调控作用。

简介：目的建立带骨骺缝匠肌髂骨瓣修复髋关节发育不良中髋臼缺损的动物模型,并探讨骨形态发生蛋白II型（BMP-2）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在修复过程中的表达及意义。方法在制备16只日本大耳白兔缺损左侧髋臼上缘骨质制备髋关节发育不良模型的基础上,采用带骨骺缝匠肌髂骨瓣对缺损进行修复,术中观察骨瓣血运情况和拉伸程度,术后1周、2周、4周和8周观察大体步态和髋关节活动度,并处死动物取髋臼缺损修复部位的组织进行HE染色以及BMP-2和VEGF的免疫组化染色。结果术中带骨骺缝匠肌髂骨瓣血运良好,缝匠肌拉伸程度适中;术后8周时行动步态和髋关节活动度接近正常;术后1周可见带骨骺缝匠肌骨瓣与髋臼骨组织间存在明显间隙,两者软骨层间距较大,2周和4周骨瓣软骨层与髋臼软骨层间距缩短,至8周骨瓣软骨层与髋臼软骨层几乎融合;BMP-2和VEGF在术后4周时处于表达高峰期,并明显高于其他时间点（P〈0.05）,1周与2周、8周之间差异具有统计学意义（P〈0.05）,而其他时间点间未见明显差异（P〉0.05）。结论BMP-2和VEGF的表达增加参与了兔髋臼缺损修复的病理生理过程。

简介：

简介：摘要研究表明，骨形态发生蛋白7(BMP7）与胃肠道肿瘤之间存在高度相关性。随着对肿瘤分子机制研究的深入，近年来胃肠道肿瘤与BMP7之间的关系已成为研究的热点。本文就BMP7的生物学特性和信号通路作一简单回顾，并对BMP7在胃肠道肿瘤中的表达其相关药物对肿瘤的治疗几方面进行综述。

简介：目的研究复合BMP的珊瑚人工骨贴附移植于下颌骨表面后局部成骨及与下颌骨的结合情况。方法12只杂种犬被随机分为4组，每组3只。将复合rhMP-2的珊瑚块植于下颌骨表面，用钛钉将其固定，令其与下颌骨表面尽量贴合。术后于不同时间点取材。制作组织学切片，光学显微镜观察。结果1W，脱钙后局部残留大量空隙，材料周围包绕纤维结缔组织，组织内可见细胞增生聚集，间克质细胞增殖分化，大量炎细胞浸润。2W，材料内部细胞增生聚集更加明显，血管成分增多，可见新生骨样组织形成。3W，大量新生骨样组织形成，并有片状钙化的新骨沉积，编织骨形成。6W，珊瑚内大量成骨，新骨融合生长并改建成成熟的板层骨，与颌骨形成完全的骨界面。结论复合BMP的珊瑚人工骨贴附移植于下颌骨表面后早期即可成骨，并可以与下颌骨形成骨结合。

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：摘要目的探究骨形成蛋白4(BMP4)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺动脉重塑中的作用及其机制。方法本研究为实验研究。使用细胞活力检测、蛋白活力测定、蛋白质印迹法、siRNA干扰技术等方法研究BMP4对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的作用。烟雾连续暴露12周小鼠构建肺动脉重塑的动物模型，免疫荧光检测肺动脉BMP4的表达。结果相较于PDGF组，PDGF+BMP4组能够抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成(P<0.001)和钙蛋白酶活性(P<0.001)。相较于对照组，蛋白激酶A(PKA)的活性增加(P<0.001)。已知PKA是钙蛋白酶活性的负调控因子。使用PKA激活剂后，PDGF诱导的钙蛋白酶活性下降(P<0.01)。siRNA沉默PKA，由BMP4下调的钙蛋白酶活性得以恢复(P<0.001)，并增加了Ⅰ型胶原蛋白的表达量(P<0.001)。与PDGF组相比，PDGF+BMP4抑制转化生长因子β1(TGF-β1)的活化(P<0.001)和Smad2/3的磷酸化(P<0.001)。在烟雾暴露的小鼠肺动脉中，BMP4蛋白表达降低(P<0.001)。结论BMP4通过激活PKA抑制钙蛋白酶-TGF-β1信号轴，导致PASMC Ⅰ型胶原蛋白合成下降。BMP4作为一种保护因素阻碍肺动脉重塑。

简介：

简介：本文通过回顾性病例研究报道采用人重组骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）治疗药物不敏感型化脓性椎体骨髓炎（PVO）的结果。治疗时对颈椎、胸椎和腰椎采用前路／后路清创术且使用器械固定融合脊柱。在2003～2005年间，共有14例PVO患者进行了脊柱360°融合，

简介：目的对一种小分子生物活性肽（重组BMP）样品进行电喷雾质谱测定,初步确定其一级结构。方法离子化方式：电喷雾离子化;检测方式正离子;质量扫描范围m/z150～1000;干燥气（N2）流速5arb;雾化气（N2）压力35arb;毛细管出口电压4.5kV;碎裂器电压100V;碰撞诱导解离技术碎裂器电压为35%;碰撞气流量为电子流量控制器自动控制;进样方式：流动注射进样;流动相为乙腈∶水（50∶50）。结果利用电喷雾质谱技术,初步测定重组BMP样品的一级结构为H-Lys-Gly-Asp-Glu-Glu-Ser-Leu-Pro-OH。结论该方法能够初步测定小分子生物活性肽的一级结构,为实验室生物工程菌构建提供准确有效的检测技术。

简介：摘要目的探讨BMP-2基因防治大鼠卵巢摘除骨质疏松的作用及其初步机制。方法雌性SD大鼠均行手术彻底摘除卵巢，术后连续10d以阴道涂片检测动情周期，随机分为4组，BMP-2低、中、高剂量组分别皮下注射BMP-2（剂量依次为2.5ug，5.0ug，7.5ug），1次给药，对照组不给药。连续观察20d，检测骨密度、骨抗压强度，以及血清碱性磷酸酶（ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ACP）的变化。结果与对照组相比，BMP-2能明显提高去卵巢大鼠骨密度（P＜0.01）、股骨三点弯曲最大弯应力（P＜0.01）和Ｌ５腰椎压缩载荷（P＜0.01），提高血清ALP（P＜0.01），降低血清ACP（P＜0.01）。结论BMP-2基因治疗能促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞功能，明显改善大鼠卵巢摘除骨质疏松症。

简介：[ 摘要 ] 目的： 探究 BMP-2 在骨质疏松性骨折愈合过程 中 的促进作用。 方法： 随机选取 2013 年 9 月至 2015 年 9 月收治入院的骨质疏松性骨折患者 69 例，回顾分析本组患者病例资料 ， 将其分成两组，均予以手术治疗，术后对照组 33 例予以 常规药物治疗 ，观察组 36 在对照组基础上予以外源性 BMP-2 。对比组间骨密度及生物力学测试结果和骨形态学检查。 结果： 术后 2 周 及术 术后 3 个月比较 组间骨密度发现 ，观察组明显高于对照组，且差异显著， P ＜ 0.05 ；随访 3 个月，观察组（ 126.35 ±23.05 ）生物力学测试最大抗折载荷明显高于对照组（ 114.20 ±12.97 ），差异有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 术后 2 周对照组组织形态学可见骨折端髓腔内出现少许红细胞和大量纤维组织增生及骨小梁形成，观察组可见骨折端处可见成片软骨组织增生、大量骨小梁形成，此外，红细胞散在出现，可见少许坏死骨组织；术后 3 个月观察可见对照组骨折端大片骨小梁的边缘成片骨基质的形成，观察组可见骨折端骨折部被成熟板层骨取代，但和骨长轴方向排列不完全一致。 结论： BMP-2 应用于骨质疏松性骨折患者，能够有效促进骨折愈合。

简介：骨形态发生蛋白-2(Bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2),是目前美国食品药物管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准应用于临床的唯一一种具有骨诱导作用的生长因子,自1965年被发现以来,因其具有骨形成作用,被广泛应用于临床骨缺损治疗。由于缺乏明确的浓度与疗效的关系,为了取得良好的治疗效果,临床上一般采取较高浓度应用,许多与浓度相关的副作用逐渐显现出来。本文主要描述BMP-2在高浓度应用时所导致的副作用,并提出一些可能会减轻副作用的解决方式,希望有更多的研究能明确BMP-2浓度和副作用之间的关系,以此来指导BMP-2的临床应用。

简介：目的观察用BMP7修饰前后的骨髓基质干细胞修复羊股骨缺损效果的差异,探讨用组织工程与基因工程相结合的方法修复长骨缺损,为临床研究打下基础。方法分别用含有地塞米松（10～8M,Sigma）、β-磷酸甘油钠（10mM,Sigma）的DMEM培养的骨髓基质干细胞（组1,n=7）和Adeno-BMP7转染的骨髓基质干细胞（组2,n=7）与珊瑚复合,再分别用于修复股骨缺损,通过不同时间点的X线观察、组织学观察和灰度分析来评价骨缺损的程度。结果组1X片显示4月前新生骨密度逐渐增高;八月时,骨缺损处新生骨转化为新生皮质骨。组2X片显示在3月前就有大量新生骨形成,新生皮质骨形成时间明显早于组1。由于组2新生骨形成的体积较大,X片灰度分析与组1相比并没有显著性差异。结论两种方法都能修复羊股骨缺损。BMP7局部基因转染的方法有利于骨组织再生。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。