简介:患者女,52岁,因“不规则阴道流血1年”于2005年3月20日入本院妇产科。入院查体:全身浅表淋巴结无肿大,肝、脾未扪及,腹部未触及肿块。妇科检查:外阴已产型,阴道畅,有少量血迹,宫颈光滑,子宫后位,大小正常,质软,左附件区扪及直径约6cm包块,实性感,边界清楚、活动,质地偏软。超声检查提示:宫腔内45mm×38mm回声光团,左附件区68mm×42mm低回声肿块。诊刮病理检查:子宫内膜腺癌。拟诊子宫内膜癌累及左卵巢癌。于2005年3月26日行广泛性全子宫双附件切除及盆腹腔淋巴结清扫术。术中见子宫增大,8cm×5cm×4cm,形态规则,剖视见宫腔内后壁直径为4cm包块,呈灰白色,鱼肉状,质脆;左卵巢增大,6cm×5cm×5cm,呈灰白色,结节状,表面无破口,质中偏软,切面实性,呈灰白色;右侧卵巢外观形态、大小正常。术后病理组织学切片显示:子宫内膜低分化腺癌,子宫深肌层可见癌栓,盆腔及腹主动脉旁各组淋巴结呈阴性。免疫组化:宫内膜腺癌ER(+)、PR(+);左卵巢小细胞恶性肿瘤,NSE(-)、SYN(-)、EMA(-)、LCA(+),支持非霍奇金恶性淋巴瘤。最后诊断:子宫内膜腺癌合并卵巢原发性非霍奇金恶性淋巴瘤。
简介:目的:探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平(本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准)。按照国际妇产科联盟(FIGO)对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级(n=14)较CINⅠ-Ⅱ级(n=8)的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响(P〉0.05)。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义(P〈0.05);而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响(P〉0.05)。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。
简介:目的探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其与耐药相关蛋白P糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白(MRP)-1的关系。方法选择2012年1月至2014年6月在四川大学华西第二医院妇科住院治疗的136例卵巢肿瘤患者及同期因子宫病变而无卵巢肿瘤行子宫及双侧附件切除的22例患者为研究对象,根据术后摘除卵巢组织的病理学检查结果,将其分为EOC组(n=92)、卵巢交界性肿瘤(BOT)组(n=23)、卵巢良性肿瘤组(n=21)及正常卵巢组(n=22)。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织的Numb蛋白、P-gp及MRP-1表达水平。统计学分析Numb蛋白在4组中及在EOC组不同临床特征患者中的阳性表达率差异,EOC组患者3种蛋白阳性表达率差异及相关关系,以及与化疗敏感及耐药的关系。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试者签署临床研究知情同意书。4组患者年龄,身高及体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果①卵巢组织中Numb蛋白阳性表达率比较:EOC组较卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组高,BOT组较正常卵巢组高,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而EOC组与BOT组比较、BOT组与卵巢良性肿瘤组比较及卵巢良性肿瘤组与正常卵巢组比较,差异则均无统计学意义(P〉0.05)。②EOC组不同临床特征患者卵巢组织Numb蛋白阳性表达率比较:FIGOⅠ~Ⅱ期患者显著低于Ⅲ~Ⅳ期患者,无淋巴结转移患者显著低于有淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而不同年龄、临床病理学类型、组织病理分级及残留灶大小之间比较,差异则无统计学意义(P〉0.05)。③EOC组患者卵巢组织的Numb蛋白与P-gp阳性表达率比较,差异无统计学意义(P〉0.05),二者表达无相关性(r=0.117,P=0.109);而Numb蛋白阳性�
简介:目的探讨CD105单克隆抗体(monoclonalantibody,mAb)标记的微血管密度(microvasculardensity,MVD)在宫颈癌(cervicalcancer)发生发展过程中的表达及其与临床病理指标的相关性研究。方法选择2005年9月至2009年1月在广东省妇幼保健院手术切除的宫颈癌标本80例,将其按临床分期分为宫颈原位癌组(n=30,0期),宫颈早浸润癌组(n=15,In期),宫颈浸润癌组(n=35,ⅠB~Ⅲe);按恶性肿瘤的病理分级,将其分为Ⅰ级组(n=5),Ⅱ级组(n=35),Ⅲ级组(n=10);按浸润癌中淋巴结转移情况分为淋巴结呈阳性组(n=8),淋巴结呈阴性组(n=42)。采用免疫组织化学SP法检测宫颈原位癌组、宫颈早浸润癌组和宫颈浸润癌组患者肿瘤间质中新生血管内皮标志物CD105表达水平,同时观察用CD105单克隆抗体标记的微血管密度,在肿瘤发展不同阶段的表达及与临床病理指标相关性。结果用CD105单克隆抗体标记肿瘤间质的微血管密,在宫颈原位癌组、宫颈早浸润癌组和宫颈浸润癌组比较,差异有显著意义(P〈0.05),在浸润癌中宫颈癌病理分级各组间微血管密度比较,差异无显著意义(P〉0.05);淋巴结呈阴性和阳性组间比较,差异有显著意义(P〈0.05);进一步行L-S-D检验显示,宫颈原位癌组与早浸润癌组比较,差异无显著意义(P=0.528)。微血管密度分别在患者年龄及肿瘤直径间无相关性(r=-0.200,P=0.863;r=0.353,P=0.12)。结论CD105单克隆抗体标记的微血管密度与宫颈癌的临床分期及预后相关,可为宫颈原位癌和宫颈早浸润癌治疗提供理论依据。
简介:目的:探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1、CXC趋化因子受体(CXCR)4、基质金属蛋白酶(MMP)-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术(初治)的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本(术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌)纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05)(本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义(χ2=9.63,7.04,4.00,4.00;P〈0.05);在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者(χ2=16.692,P〈0.001;χ2=8.496,P〈0.01;χ2=4.762,P〈0.001;χ2=6.125,P〈0.05);SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关(r=0.586,P=0.002;r=0.419,P=0.025;r=0.645,P〈0.001)。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。
简介:《幼儿园教育指导纲要(试行)》旗帜鲜明地高扬尊重幼儿、保障幼儿权利、促进幼儿全面和谐发展的儿童观,强调“尊重幼儿的人格和权利、尊重幼儿身心发展的规律和学习的特点……关注个别差异,促进每个幼儿富有个性的发展”等处处体现以人为本的思想,即“以幼儿发展为本”。促进幼儿的发展是现代幼儿教育的出发点和归宿,以幼儿发展为本是现代幼儿教育必须确立的一个十分重要的教育理念,那么在幼儿教育实践中,应该如何正确地理解和贯彻以“幼儿发展为本”这一现代教育理念呢?我深刻地感受到只有实施精细有效管理才能更好的为幼儿服务。下面谈谈我的粗浅看法:
简介:目的探讨毛细支气管炎发展为支气管哮喘(简称"哮喘")的影响因素。方法对2012年12月至2015年6月,峨眉山市人民医院收治的150例毛细支气管炎,并随访2年的患儿的临床病历资料进行回顾性分析。对性别、饲养宠物、哮喘家族史、肥胖、湿疹史、母乳喂养时间、按时接种卡介苗(BCG)、父亲吸烟情况、过敏体质、疾病严重程度及应用免疫球蛋白(Ig)治疗11项因素影响下毛细支气管炎患儿的哮喘发生率差异进行比较;采用非条件多因素logistic回归分析,探讨毛细支气管炎发展为哮喘的影响因素。本研究遵循的程序符合峨眉山市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书。结果1不同性别及家中是否饲养宠物患儿的哮喘发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05);有哮喘家族史、肥胖、有湿疹史、母乳喂养≤4个月、未按时接种BCG、被动吸烟、过敏体质、重型毛细支气管炎和未应用Ig治疗患儿的哮喘发生率(45.2%、41.7%、42.6%、40.8%、37.5%、94.7%、57.9%、48.8%、37.3%)较无哮喘家族史、无肥胖、无湿疹史、母乳喂养〉4个月、按时接种BCG、未被动吸烟、无过敏体质、轻型毛细支气管炎和应用Ig治疗患儿(19.4%、21.9%、17.7%、19.8%、22.7%、3.6%、16.1%、18.3%、4.2%)高,且差异均有统计学意义(χ^2=7.96、5.37、8.47、5.02、3.84、18.48、10.27、9.65、13.27,P〈0.05)。2非条件多因素logistic回归分析结果显示,毛细支气管炎发展为哮喘的独立保护因素包括母乳喂养〉4个月(OR=0.472,95%CI:1.926~15.687,P〈0.05),按时接种BCG(OR=0.772,95%CI:2.889~19.604,P〈0.05)和应用Ig治疗(OR=0.914,95%CI:1.836~10.419,P〈0.05);独立危险因素包括哮喘家族史(OR=16.695,95%CI:2.783~28.258,P〈0.05),肥胖(OR=5.498,95%CI:1.772~13.486,P〈0
简介:新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)是严重危及新生儿生命健康的常见病,HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月,
简介:目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系,以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体(sVEGFR)-1水平,对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24~28孕周的孕妇100例纳入GDM组;选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇,纳入对照组。采集两组孕妇血样,测量糖化指标:空腹血糖(FPG)值,糖化血红蛋白(HbA1C)与VEGF。GDM组经常规干预治疗后,再采集血样测定FPG值,HbAlc及VEGF,并与对照组进行统计学分析。分娩后,收集胎盘,分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局,将其分别纳入GDM围生儿异常组(n__34)与GDM围生儿正常组(”一66)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈O.05)。②GDM组孕妇经干预治疗后,孕晚期FPG明显降低(P%0.05),HbAlc与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05),血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关(r-_一0.497,P%O.01)。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿,且差异有统计学意义(P〈0.05)。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示,VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR=5.196,95%CI:1.845~14.610,P〈0.001)。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示,GDM围生儿异常组较GDM围生儿