简介：

简介：目的：探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法：48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组（标记为空白组）、缺血再灌注组（标记为模型组）以及人参皂苷Rh3治疗组（标记为治疗组）;正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组（造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预）大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降（P〈0.05）,MDA、CK和LDH明显升高（P〈0.05）,治疗组相较于模型组SOD则明显升高（P〈0.05）,MDA、CK和LDH则明显下降（P〈0.05）;此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加（P〈0.05）,治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高（P〈0.05）,Bax表达明显较低（P〈0.05）。结论：人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。

简介：[摘要 ] 目的： 对比分析原位手术再通以及溶栓治疗对长期血液透析动静脉内瘘闭塞患者的临床疗效。方法： 选取2015年 6月 -2017年 6月来我院接受治疗的长期血液透析动静脉内瘘闭塞患者 88例为本次研究目标，将患者随机分为两组，对照组和观察组各 44例，对照组患者进行溶栓治疗，观察组患者进行原位手术治疗，比较两组患者的临床疗效。 结果：对照组患者治疗成功率为59.09%，观察组为 88.64%，观察组患者治疗成功率显著高于对照组，两组数据差异具有统计学意义（ P

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简介：目的：探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA（HeatShockProtein，HSPmRNA）表达的影响及意义。方法：采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血／再灌注模型，然后通过R卜PcR技术，观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果：电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达，增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论：电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。

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简介：目的：观察电针四关穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs含量及其神经功能缺损程度的影响。方法：将120只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组及电针组,每组划分成24h、48h和72h三个亚组,各10只。模型组及电针组用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。电针组各亚组在造模成功后即刻行电针四关穴干预（疏密波,20min/次）,48h组在24h再次电针干预,72h组在24h和48h各电针干预1次。在相应时间点采集抗凝腹主动脉血分离单个核细胞,用流式细胞术检测其表型标记为CD34＋/KDR＋细胞的EPCs含量。各组均在造模后即刻、24h、48h和72h按Longa评分进行神经功能评分。结果：造模后24h,电针组Longa评分有所下降,与模型组比较无明显差异（P〉0.05）,模型组血中EPCs含量较其它各组显著增加（P〈0.01）。造模后48h,电针组Longa评分较模型组明显降低（P〈0.05）,其血中EPCs含量较其它各组明显增加（P〈0.01）。72h时,电针组Longa评分较模型组明显降低（P〈0.05）,其血中EPCs含量与正常组及假手术组比较无明显差异（P〉0.05）,而模型组仍高于其它各组（P〈0.01）。结论：电针四关穴能让局灶性脑缺血再灌注大鼠内源性EPCs含量增加,并能促进恢复其神经功能,其作用机理有待进一步深入研究。

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简介：【摘要】目的 ：探讨全血滤白后4ºＣ保存1-7天再制备去白悬浮红细胞方法的可行性。 方法 对去白悬浮红的常规制备方法进行了改进，由原来采集当日过滤后马上制备去白悬浮红和新鲜冰冻血浆改为采集当日过滤白细胞，放置4ºＣ低温冰箱保存1-7天不等，再集中制备去白细胞悬浮红细胞及普通冰冻血浆。结果：用全血滤白后4ºＣ保存1-7天再制备去白悬浮红细胞和普通血浆的方法，去白悬浮红细胞质量符合全血及成分血质量要求,但有一定比例普通冰冻血浆出现轻微溶血现象。