简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的评价双源CT在经皮冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的诊断价值。方法计算机检索2005年12月1日～2011年12月30日Pubmed,Embase,Cochranelibrary,CNKI,CBMdisc数据库,查询双源CT在诊断冠状动脉支架内再狭窄研究的中、英文文献。对纳入文献进行质量评估,计算双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄灵敏度（SE）、特异度（SP）及其95%可信区间（CI）,绘制及计算受试者工作特征曲线（SROC）和曲线下面积（AUC）。结果共纳入9篇文献。基于支架分析,双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的合并灵敏度为0.91（95%CI：0.86～0.95）,特异度为0.92（95%CI：0.90～0.94）,AUC为0.97。双源CT对诊断冠状动脉内大支架（直径≥3mm）再狭窄的准确度高于小支架（直径〈3mm）,差异有统计学意义（P〈0.05）。不可评价支架的合并构成比为0.066（95%CI：0.05～0.09）。结论双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的准确度高,适用于直径≥3mm的支架,是冠状动脉支架随访和评价的一种有效且无创的检测方法。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术后再狭窄（restenosis,RS）是动脉壁对机械损伤的愈合反应。RS与内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁移等机制有关,其中平滑肌细胞增殖迁移是RS形成的主要原因。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗(CRT-P)或心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRT-P或CRTD植入治疗,从而分析研究CRT-P或CRTD对慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的慢性严重充血性心力衰竭患者的疗效。方法对2005年10月至2009年6月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的病例22例患者,其中缺血性心肌病12例,扩张性心肌病9例,肥厚性心肌病1例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,符合CRT-P或CRTD植入适应征,植入CRT-P或CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访2～41个月。1例患者术后因全身衰竭死亡。其余患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。结论CRT-P或CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益。CRTD可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：目的探讨症状性大脑中动脉（MCA）狭窄患者支架置入术后再狭窄的影响因素。方法回顾性分析113例症状性MCA狭窄并且行支架置入术患者的临床资料，以TCD、DSA随访支架置入后的再狭窄率。狭窄率判定标准参照北美症状性颈动脉内膜切除试验的方法，术后MCA狭窄率〉50％为再狭窄。按MCA狭窄长度分为〈5mm、5～10mm、〉10mm；按置入支架类型分为裸支架与药物支架。分析MCA狭窄长度、置入支架种类及危险因素与再狭窄的相关性。对有、无相关危险因素再狭窄率的差异显著性采用卡方检验。结果113例患者有161处狭窄，置入支架129枚。术前MCA平均狭窄率为（80．8±8．8）％，术后即刻平均狭窄率为（3．7±8．2）％。随访89例患者（78．8％），平均随访时间为（28．7±16．4）个月（3个月至5年）。TCD随访63例；随访26例。16例（16／89，17．9％）出现〉50％的再狭窄，其中病变长度〈5mm者再狭窄4例（4／39。10．2％），5～10mm者11例（11／47，23．4％），〉10mm1例（1／3）。置入裸支架后再狭窄15例（15／80，18．8％），置入药物洗脱支架再狭窄1例（1／9）。16例再狭窄患者伴糖尿病11例、高血压10例、高脂血症6例、糖尿病＋高血压4例、吸烟9例、饮酒5例及冠心病2例。有、无相关危险因素的再狭窄率差异无统计学意义，P均〉0．05。结论术后再狭窄原因可能与支架类型有关，不除外与糖尿病有关。其他影响因素尚待进一步研究。

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：目的探讨外周血间充质干细胞（MSCs）移植对模型兔颈动脉血管成形术后再狭窄的防治作用。方法新西兰大白兔65只，5只作为产生MSCs的种兔，60只随机分为MSCs移植组和对照组，每组30只，术后7、14、28天处死免，取颈动脉血管标本通过Weigert弹力纤维染色及免疫组织化学染色进行形态学分析、内皮化程度分析、归巢MSCs的鉴定和分化跟踪等。结果MSCs移植组术后7、11、28天内膜面积、内膜面积／中膜面积及再狭窄率明显低于对照组（P〈0．01）；内皮化程度兮析显示．MSCs移植组明显优于对照组（P〈0．01）。MSCs移植组术后7、14、28天血管组织中有绿色荧光蛋白（GFP）阳性细胞分布，且部分细胞同时为GFP和CD31阳性，但在未损伤血管及对照组则无。结论静脉移值外周血MSCs能促进模型免颈动咏球囊成形术后损伤血管的快速内皮化，抑制内膜增生和减少术后再狭窄；这一有益作用可能与MSCs归巢到损伤血管局部并部分分化为内皮细胞有关。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。

简介：目的通过Meta分析评估单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)心肌灌注显像(MPI)诊断经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后冠状动脉(冠脉)再狭窄的效能。方法通过PubMed、HighWire、CBMdisc、EMbase、知网、万方、维普、超星等数据库收集公开发表的SPECT-MPI诊断PCI术后冠脉再狭窄的相关文献,按纳入和排除标准筛选文献,提取效应指标数据。采用系统评价软件Meta-Disc1.4和Sata12.0软件进行分析,加权合并效应量指标,绘制SROC曲线,计算曲线面积(AUC)、Q*指数;绘制漏斗图,并进一步检验是否存在发表偏倚。结果本评价共纳入文献10篇,样本750例,病变冠脉855支。以患者为研究对象,纳入文献6篇,患者360例,SPECT-MPI诊断的敏感性(Sen)、特异性(Spe)及其95%CI分别为0.88(0.83~0.92)、0.83(0.77~0.89),AUC和Q*指数分别为0.92、0.85;以冠脉为研究对象,纳入文献8篇,冠脉763支,诊断的敏感性(Sen)、特异性(Spe)及其95%CI分别为0.86(0.82~0.90)、0.89(0.86~0.92),AUC和Q*指数分别为0.94、0.88。结论MPI诊断PCI术后冠脉再狭窄的效能高,可为临床治疗方案的制定提供指导。

简介：目的：观察经皮冠状动脉介入（PCI）术后患者服用阿托伐他汀后血清低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）水平达标情况及其与冠脉再狭窄的关系。方法：选择我院因冠心病行PCI术患者91例，术后除接受抗血小板等常规治疗外，均服用阿托伐他汀（20mg／d），6～18月后再次行冠脉造影术（CAG），根据CAG评分结果患者被分为病变进展组（n=32）和病变未进展组（n=59）；又根据第二次手术前LDL—C水平分为LDL-C≥2．1mmol／L（n=43），1．64LDL—c〈2．1mmol／L（n=30），LDL—C〈1．6mmol／L（n=18）三亚组，并探讨其相关性。结果：与病变未进展组患者比较，病变进展组LDL-C降低幅度[（0．46±0．81）mmol／L比（-0．04±0．65）mmol／L]，降低百分比[（13．18±31．67）％比（-8．21±37．22）％]明显减小（P均〈0．05）；LDL-C≥2．1mmol／L组，1．6≤LDL-C〈2．1mmol／L组，LDL-C〈1．6mmol／L组病变未进展者比例逐渐升高（58．1％比63．3％比83．3％，P〈0．05）；Spearman分析显示，CAG前LDL水平与冠脉评分呈负相关（r=-0．70，P〈0．0001）。结论：常规治疗量的阿托伐他汀可使多数患者低密度脂蛋白胆固醇水平达标并有效遏制冠心病患者冠脉再狭窄。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：目的研究冠心舒通胶囊对冠脉支架置入术后支架内再狭窄的影响,初步探讨其作用机制.方法将冠脉支架置入术成功的102例患者随机分为对照组（51例）及冠心舒痛胶囊组（51例）,检测两组患者术前,术后1d、3d、7d、2周时C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6（IL-6）水平.术后6个月,观察两组患者的心血管事件发生率及心电图ST段、心脏彩超左室射血分数变化情况;复查冠脉造影,观察两组患者支架内再狭窄情况.结果两组患者术后1d、3d、7d时的CRP及IL-6水平均较术前明显升高（P＜0.05）.术后2周冠心舒通胶囊组的CRP及IL-6水平与术前相比差异无统计学意义（P＞0.05）,但对照组较术前仍偏高（P＜0.05）.冠心舒通胶囊组在术后1d、3d、7d、2周时的CRP及IL-6水平与对照组同时间点相比均明显偏低（P＜0.05）.术后6个月时,冠心舒通胶囊组的各种心血管事件发生率均明显低于对照组（P＜0.05）,心电图有效率、左室射血分数显著高于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,支架内再狭窄率明显明显降低（P=0.0285）.结论冠心舒通胶囊能减少冠脉支架置入术后各种心血管事件的发生率,并且能降低冠脉支架置入术后支架内再狭窄.这种作用可能与冠心舒通胶囊降低支架置入术后炎症反应有关.

简介：目的探讨冠状动脉介入治疗（PCI）患者血清胆红素水平的变化规律及其与再狭窄（ISR）发生的关联性.方法筛选并入组234例行冠状动脉药物支架（DES）植入术的患者,并根据术后随访结果分为再狭窄组（ISR组,22例）和非再狭窄组（非ISR组,212例）,分别收集其在PCI前,术后半个月、1个月、3个月及6个月的血清胆红素水平,对所收集的资料进行统计学分析.结果①患者术后1个月胆红素水平较术前明显升高[（18.0±4.9）μmol/L比（13.8±4.3）μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05）.②再狭窄组患者术前胆红素水平较非再狭窄组患者低[（11.4±2.7）μmol/L比（14.0±4.4）μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05）.③支架术后所升高的血清胆红素（TBIL）水平与直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）两者相关（r分别为0.825和0.672,P〈0.05）,而且与直接胆红素的相关性更大.结论基础血清胆红素水平与支架术后ISR的发生呈负相关,可能是ISR的保护性因素.支架术后血清胆红素水平升高主要以直接胆红素为主.

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的分析经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后出现支架内再狭窄的危险因素,为预防支架内再狭窄提供理论依据。方法回顾性分析2010年3月~2015年1月于北京军区北戴河疗养院就诊的PCI术后疑似冠状动脉再狭窄的患者126例的资料,其中男性87例,女性39例,平均年龄（57.2±9.8）岁。依据冠状动脉造影结果分为再狭窄组（n=36）和对照组（n=90）。所有患者均行冠状动脉造影术,计算冠状动脉Gensini积分,检测两组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FPG）和葡萄糖耐量试验（OGTT）等指标。结果与对照组比较,再狭窄组男性、吸烟、高血压、糖尿病比例,冠状动脉Gensini积分,TG、TC、LDL-C水平,支架长度和支架数量均增加,HDL-C水平和支架直径降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。糖尿病（OR=7.130,95%CI：1.680~12.754）、术后吸烟（OR=2.419,95%CI：1.013~6.215）、冠状动脉Gensini积分（OR=10.537,95%CI：3.678~18.845）、支架长度（OR=1.593,95%CI：1.072~2.393）和支架数量（OR=2.541,95%CI：1.169~3.745）是PCI术后支架内再狭窄的独立危险因素。支架直径（OR=0.659,95%CI：0.485~0.873）是PCI术后支架内再狭窄的保护因素。结论糖尿病、吸烟、冠状动脉Gensini积分、支架长度和数量是PCI术后支架内再狭窄的独立危险因素,而较大的支架直径则是保护因素。