简介：眩晕在耳鼻喉科、神经科以及急诊室是很常见的病症,但是通常很难鉴别眩晕是外周性还是中枢性的。作了一个回顾性研究,这些患者都是经过神经科检查发现是外周前庭性眩晕而到了其他科室,然后又被最后确诊为脑梗死。分析11例被误诊患者,均进行神经科查体以及头颅CT扫描未发现异常病灶。但均有眼震,2例患者伴有听力损害症状。平均延误诊断时间为（4.0±2.3）天,所以,严格的耳科学查体及神经科查体是必须的,因为,缺血性脑梗死在早期不易被头颅CT所识别,建议当眩晕治疗效果不佳时,头颅磁共振检查必须在患者入院后48小时内完成。

简介：脑梗死是中老年致死及致残的主要疾病之一.超急性期溶栓是治疗脑梗死的有效方法,但超急性期溶栓治疗的重要前提是必须在脑梗死发作后6h内对梗死的部位、大小、组织代谢、血流灌注等情况有一个可靠的认识,即提供超急性脑梗死的形态及功能的影像学证据,来指导溶栓治疗的准确进行,避免仅依据梗死发生的时间和临床表现决定是否溶栓及判断溶栓效果的主观性及盲目性.

简介：

简介：目的探讨急性脑梗死伴高血压患者血压昼夜节律变化与预后的关系.方法对161例急性脑梗死患者在发病72h内,进行动态血压监测.根据血压昼夜变化规律将患者分为两组,即昼夜节律呈杓型组(76例)与昼夜节律呈非杓型组(85例).观察患者入院、发病90d时生活能力(Barthel指数,BI)及神经功能评价(美国国立卫生研究院卒中量表,NIHSS).结果血压昼夜节律呈杓型组与非杓型组患者入院时NIHSS分别为(12.9±6.7)分、(12.8±6.5)分,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);入院90d时,分别为(7.4±4.1)分、(10.0±4.2)分,两组比较差异有显著意义(P＜0.05);入院时与90d时BI评分差值,杓型组患者为(38.4±18.4)分,非杓型组患者为(19.7±11.8)分,两组比较差异有显著意义(P＜0.01).结论血压昼夜节律非杓型组患者神经功能恢复情况、生活自理能力,均较血压昼夜节律杓型组差.急性脑梗死伴高血压患者的血压昼夜节律变化影响脑梗死的预后.

简介：目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。

简介：目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI（0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002）、单发非LI（0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000）、多发非LI（0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000）明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI（OR=26.353,95%CI：2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI：2.202~59.891,P=0.011）、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异（P〉0.05）。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。

简介：我院急诊ICU科自2004年6月至2008年6月共收治重型颅脑损伤467例，其中确诊继发性脑梗死者26例，经相应治疗，20例梗死灶消失或面积明显减小，6例死亡，现报道如下。

简介：近年来，脑血管病的发病年龄有年轻化趋势，并且以脑梗死为多见。发达国家青年卒中患者占总数的比例不超过5％，而在发展中国家，20％～30％的卒中发生于45岁以下的年轻人，我国急性脑梗死患者也日趋年轻化。有研究显示，在中老年急性脑梗死发病机制中，血小板活化聚集、炎性细胞增多在血栓形成过程中起着重要作用。本文旨在观察青年脑梗死患者全血细胞的变化，并与青年健康者及老年脑梗死患者比较，以探讨血细胞各参数在青年脑梗死中的变化及意义。

简介：目的研究6小时内到达医院就诊的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因及对策。方法通过回顾性调查,对院内发生的或6小时内到院的急性脑梗死患者未进行溶栓治疗的原因统计,并对原因进行对策分析。结果174例缺血性脑卒中患者在发病6小时内到达医院就诊,42例接受溶栓治疗,占24.41%。溶栓患者平均到院时间（4.00±1.61）小时。发病6小时内就诊的132例脑梗死患者未接受溶栓治疗,其原因有醒后卒中,完成评估后超过时间窗,患方拒绝或犹豫,严重神经功能缺损,年龄不符等。结论加强对醒后卒中的研究,加强公众对脑卒中的了解,优化院内卒中流程,更新我国溶栓指南等有助于提高脑梗死溶栓治疗比例。

简介：对60岁以上的36例(男25例,女11例)大面积脑梗死患者进行临床分析,发现有其独特的临床特点,表现为:(1)老年人大面积脑梗死比其他年龄段明显增多(占同期病例的75%).这是由于老年人心脏功能退化或障碍,心脏形成的附壁血栓增多,以及动脉硬化斑块脱落等,栓塞大脑中动脉的机会增多;加之高血脂、高血糖、血液高凝状态等更易形成脑血栓,加重栓塞程度.(2)非瓣膜性心房颤动是老年人大面积脑梗死的主要原因.

简介：目的探讨幽门螺杆菌（HelicobaeterPylori，HP）感染与中青年脑梗死的关系。方法用ELISA法测定47例中青年脑梗死患者和40例对照者血HB-lgG，用EIA法测定血同型半胱氨酸（Homoeystine，Hey）水平，同时测定脑梗死患者血胆固醇（TC）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血纤维蛋白原及外周血白细胞计数水平，根据实验结果分析它们的关系。结果脑梗死组HP感染阳性率43％，对照组18％，两者比较有显著性差异（P〈O．05）；脑梗死组HP感染阳性者血Hey水平及血纤维蛋白原水平显著高于阴性者（P〈0．01）；血LDL水平显暑高于阴性者（P〈0．05）；HDL水平显著低于阴性者（P〈0．05）；两者中风危险因素无显著性差异。结论HP感染与中青年脑梗死的发生有关，可能是其发病的危险因素之一，升高血同型半胱氨酸水平、干扰血脂代谢、升高血纤维蛋白原水平等均是其可能的作用机制。

简介：目的探讨急性脑梗死住院患者医院感染的特征及危险因素。方法回顾性分析122例急性脑梗死住院患者的临床资料,其中感染组33例和非感染组89例,比较2组感染时间、部位、病原菌及病死率。结果感染组平均感染发生在住院后（3.7±1.6）d,感染部位以下呼吸道最多（63.6%）,上呼吸道感染6例（18.2%）,泌尿系统感染7例（21.2%）。感染组年龄、吞咽困难、意识障碍、留置胃管、留置导尿、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血浆N末端脑钠肽前体、大面积脑梗死比例明显高于非感染组。其中意识障碍和NIHSS评分是急性脑梗死患者医院感染独立的预测危险因素（P〈0.05,P〈0.01）。急性脑梗死住院患者死亡23例,占18.9%,其中感染组死亡18例。剔除死亡因素后,感染组平均住院天数明显多于非感染组[（17.8±4.1）dvs（12.5±5.3）d,P〈0.01]。结论急性脑梗死住院患者医院感染发生率高,应充分重视这些影响因素,减少医院感染的发生率。

简介：目的探讨颈内动脉系统脑梗死患者早期代偿途径形成的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年2月至2018年3月贵州省毕节市第一人民医院神经内科收治的颈内动脉系统脑梗死患者88例,按侧支循环开放情况将其分为低度开放组(26例)和高度开放组(62例)。比较两组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病、高脂血症、脑梗死家族史、颈内动脉狭窄程度、脑梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分等的差异,并通过多因素Logistic回归分析筛选侧支循环高度开放的影响因素。两组患者出院3个月行门诊随访,比较其日常生活活动能力(ADL)量表评分。结果(1)侧支循环低度开放组患者合并高血压病、糖尿病、高脂血症的比例高于高度开放组,组间差异均有统计学意义[80.8%(21/26)比58.1%(36/62),57.7%(15/26)比14.5%(9/62),96.2%(25/26)比53.2%(33/62);均P<0.05];男性、年龄≥60岁及脑梗死家族史、吸烟史、饮酒史比例的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)侧支循环低度开放组NIHSS评分、梗死灶体积均高于高度开放组,颈内动脉重度狭窄的比例低于高度开放组,组间差异均有统计学意义[(18±5)分比(10±3)分,89(46,145)mm^3比35(12,70)mm^3,42.3%(11/26)比66.1%(41/62);均P<0.05]。发病至CTA时间的组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)以侧支循环高度开放为因变量,经变量筛选,将高血压病、糖尿病、颈内动脉重度狭窄进行多因素Logistic回归分析,结果显示,糖尿病是侧支循环高度开放的危险因素(OR=1.361,95%CI1.277~2.475,P=0.032),颈内动脉重度狭窄是侧支循环高度开放的保护因素(OR=0.614,95%CI0.513~0.724,P=0.027),高血压病与侧支循环开放程度无关(P>0.05)。(4)侧支循环低度开放组ADL量表评分低于高度开放组,组间差异有统计学意义[(51±15)分比(67±18)分,t=3.746,P<0.01]。结论颈内动脉系统脑梗死患者合并糖尿病不利�

简介：颈动脉粥样硬化是脑梗死的常见病因,它与脑梗死的发生、复发及梗死的部位密切相关.在卒中患者中,20%～25%的病例是颈动脉颅外段粥样斑块引起的[1],故两者之间的关系越来越受到人们的关注,作者采用彩色多普勒检查颈动脉粥样硬化,旨在探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系.

简介：脑梗死占脑卒中的60％～80％，再发脑梗死是幸存者死亡和致残的主要原因之一，首发脑梗死后1年内再发率最高，以后逐渐下降，所以对恢复期脑梗死患者包括临床治愈者仍需坚持药物和康复治疗，预防脑梗死再发很有必要，我们旨在探讨拜阿司匹林联合阿托伐他汀治疗任脑梗死二级预防的临床效果。

简介：目的研究糖尿病微血管病变与腔隙性脑梗死之间的关系?方法对30例Ⅱ型糖尿病患者头颅MRI结果进行分析。结果30例Ⅱ型糖尿病合并肾脏、视网膜、周围神经等微血管病变患者经MRI检查均发现有多发性腔隙性脑梗死存在。结论糖尿病微血管病变是腔隙产生的危险因素之一。

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。

简介：目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法69例发病在4.5小时内具有溶栓指征的急性脑梗死患者,其中观察组37例行rt-PA静脉溶栓,对照组32例行常规抗血小板治疗。以美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分评定溶栓后临床疗效,以Barthel指数（BI）评分及改良Rankin量表（mRS）评分判断治疗后90d生活质量及预后。结果观察组治疗后2h、24h、7dNIHSS评分显著低于对照组[（9.23±3.51）vs（11.32±1.12）,（6.72±2.31）vs（9.24±2.53）,（4.23±2.12）vs（7.34±1.43）],差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后90天BI评分观察组显著高于对照组[（78.56±3.51）vs（61.30±4.13）],差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后90天mRS评分疗效良好率观察组显著高于对照组[67.56%（25/37）vs34.38%（11/32）],差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组24h脑出血率及死亡率高于对照组[16.21%（6/37）vs9.37%（3/32）],但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论时间窗内rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死近、远期疗效均较常规抗血小板治疗显著。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死近期临床疗效及安全性。方法急性大面积脑梗死患者84例分为对照组和治疗组,对照组37例,治疗组47例,两组予相同的基础治疗,治疗组加用尤瑞克林注射液0.15PNA单位静脉滴注,每日1次,连续7~14天,于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、伤残或严重程度,并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损程度、伤残或严重程度评分均有显著改善,与治疗前相比差异有统计学意义（治疗组P〈0.01,对照组P〈0.05）;治疗组神经功能缺损改善程度更明显,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,但伤残或严重程度改善与对照组比较不明显（P〉0.05）;治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性大面积脑梗死安全、有效,远期疗效仍需临床进一步观察。

简介：目的研究脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）的相关危险因素，探讨大动脉闭塞性病变对小动脉的保护作用及其与LA的相关性。方法对108例脑梗死患者常规行头部CT、MRI、TCD和MRA检查，评估脑梗死患者LA的发生率、程度及相关危险因素，分析大动脉闭塞性病变与LA的相关性。结果108例脑梗死患者中，LA的发病率为50．9％，伴有颅内外大动脉闭塞性病变患者LA发生率为38％，无颅内外大动脉闭塞性病变患者为65％，两者比较P=0．004，而伴有大动脉闭塞性病变的腔隙性梗死患者LA发病率为36％，单纯腔隙性梗死患者为73％，两者比较P=0．001。Logistic回归分析显示脑梗死患者LA的发生与高龄（P=0．0001）、腔隙性梗死（P=0．004）明显相关，是LA发生的独立危险因素，且脑梗死患者LA的严重程度与年龄呈正相关（r=0．9384）。结论高龄是脑梗死患者LA发生的最重要危险因素。腔隙性梗死与脑梗死患者LA间的关系支持小血管病变是LA发生的最主要发病机制，而大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用。