简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：摘要目的损伤控制外科技术在严重腹部创伤急救中的临床运用研究。方法本文选取120例严重腹部创伤患者随机划分为两组，分别是研究组和对照组，对照组确定病情后直接确定手术方式，研究组采用损伤控制外科技术实施治疗过程，对其急救疗效进行分析和对比探讨。结果重症监护室内苏醒后，急性生理学参数计分大小、年龄计分大小、慢性疾病计分大小以及总得分大小分别是（6.99±2.77）分、（1.69±0.60）分、（4.48±1.85）分以及（12.97±4.69）分，其中急性生理学参数计分大小和总得分大小两项指标评分大小结果和重症监护室内苏醒前对应指标大小结果对比具有统计学意义。结论严重腹部创伤患者采用损伤控制外科技术实施治疗过程后，可以缩短急救时间，缓解创伤应激反应，节省手术时间，改善创伤三联征，降低术后不良反应症状发生率，有效提升临床急救效果。

简介：目的探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同,分为鼻肠管肠内营养支持组（鼻肠组,26例）和鼻胃管肠内营养支持组（鼻胃组,28例）。在两组患者均于入住重症监护室（ICU）第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂（瑞代）,观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标（白蛋白、血红蛋白等）、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果（1）按照体质量计算热卡需求量,鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间,分别为（3.0±0.8）d和（7.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短,分别为（2.0±0.8）d和（6.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）治疗第30天时,鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组,分别为（64±6）g/L和（61±6）g/L,（120±17）g/L和（106±16）g/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）鼻肠组较鼻胃组平均ICU住院时间明显缩短,分别为（11±5）d和（14±6）d,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标,缩短入住ICU时间。

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ．cTnI）含量的动态变化，探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病（先心病）心内直视手术患儿30例，分别于术前24h，术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶（creatinekinase，CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（creatinekinase—MB，CK—MB）和乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）进行对比分析，并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h，及术后7d较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；CK—MB在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈0．05），术后7d与术前差异无统计学意义；CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。青紫型与潜伏青紫型组，以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型，新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长，cTnI浓度升高越明显，提示术中心肌损伤程度越大。

简介：目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）的可能原因，并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析，设为观察组；同时，配对抽取同期行心脏外科手术治疗，术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素，多因素联合分析结果显示．患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差（OR=0．01，95％CI：0．000～0．474）、术前心功能分级差（OR=1．67，95％CI：0．195～14．389）、术后出血量多（OR=0．98，95％CI：0．981～0．996）、术后机械通气时间长（OR=0．68，95％CI：0．556～0．832）、术后合并肺部并发症（OR=0．00，95％CI：0．000～0．178）以及术前合并有糖尿病（OR=0．00。95％CI：0．000～0．067）相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症，防重于治；对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。

简介：

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：摘要目的探析对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理的临床效果。方法择取2014年3月至2017年3月我院收治的72例脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者进行研究，以入院时间为依据将所选患者分为常规组和研究组，每组各36例，常规组患者接受导尿管留置以及间歇性导尿护理干预，研究组患者接受综合训练和康复护理，对两组患者的临床效果进行分析和比较。结果经过干预，研究组尿路感染率明显比常规组低（P<0.05）；干预前两组患者的膀胱容量以及残余尿量比较无显著差异，而干预后研究组患者的膀胱容量明显大于常规组，残余尿量明显少于常规组（P<0.05）。结论对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理对其膀胱功能恢复有促进作用，同时可以有效避免泌尿系统感染，使患者生存质量得到提升。

简介：慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，是血管性痴呆（vasculardementiaVD）、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习记忆和空间辨别能力明显下降。神经病理方面的改变除了神经元的变性和坏死外，还有胶质细胞的攻变：近年的研究证明，慢性脑缺血后神经胶质细胞的活动异常活跃，缺血性脑损伤所激发的神经胶质细胞反应极其复杂，已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：多器官功能障碍综合征(MODS)是导致严重脑血管功能损伤后高病死率的重要原因之一.文献报道,一旦出现MODS,患者病死率高达60%～70%[1].近年来,随着MODS发病机制研究的进展,各种炎症介质致病作用逐渐被临床医师认识,连续性血液净化的作用越来越受到重视.本文旨在探讨连续性静脉血液滤过(CVVH)预防重症脑功能损伤MODS发生的临床效果.

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的观察麝香保心丸对强负荷训练者心肌损伤和C反应蛋白的影响。方法选择某大学体育系2014年9月入学男性新生136名,年龄17~20(18.2±1.4)岁。使用随机数字表分为A、B两组,每组各68例。A组在接受训练前口服麝香保心丸,共两周;B组训练前不实施任何干预。然后按设计要求于晨起后空腹越野跑5km,时间控制在25~30min。分别抽取静脉血比较两组训练前、训练后即刻和次日肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果训练后即刻较训练前两组BNP、CRP升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组训练后次日较训练前血清CK、CK-MB、cTnI、BNP和CRP均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,A组训练后次日CK[(226.30±70.10)U/Lvs.(199.40±32.80)U/L]、CKMB[(31.50±10.90)U/Lvs.(21.20±6.20)U/L]、cTnI[(0.104±0.033)μg/Lvs.(0.076±0.042)μg/L]、BNP[(102.44±42.36)μg/Lvs.(88.15±27.28)μg/L]和CRP[(6.13±2.76)μg/Lvs.(3.33±1.57)μg/L]均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论训练前口服麝香保心丸能够减轻强负荷训练的心肌损伤。

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。