简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的:研究银杏内酯对缺血缺氧损伤情况下体外培养PC12细胞的保护作用及其对该细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN无糖培养造成拟缺血损伤模型,用H2O2模拟氧自由基损伤,分别通过形态学观察、MTT微量比色等方法研究药物对上述模型的保护作用.另将PC12细胞在无血清条件下培养96h,通过琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡情况,并用流式细胞术检测细胞的凋亡程度及凋亡相关基因bcl-2在其中的作用.结果:银杏内酯终浓度10-5、10-6、10-7mol/L能抑制NaCN无糖和H2O2培养造成的细胞损伤,明显增强细胞活力.凝胶电泳可见到明显的梯型条带,流式细胞术检测凋亡情况发现模型组凋亡率为10.40%,银杏内酯10-5mol/L组的凋亡率为3.96%.同时发现药物组和模型组细胞中的bcl-2基因表达没有显著差异.结论:银杏内酯具有神经保护作用,且该作用与药物的抗凋亡能力有关,但这种抗凋亡作用似乎并不是通过bcl-2基因的调控实现的.

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：目的：研究苔类植物石地钱中具有微管抑制活性的大环双联苄类化合物。方法：在具有微管抑制活性的石地钱提取部分中，利用LC-DAD／MS／MS方法检测其中的大环双联苄，通过制备高效液相分离和纯化此类化合物、光谱方法鉴定其结构，利用稳定表达EYFP—tubulin的HeLa细胞株考察其抑制微管活性。结果：LC—DAD／MS／MS检测到11个双联苄类化合物，经分离纯化得到其中8个并鉴定为：异地前素C（1）、片叶苔素C（2）、新地前素A（3）、地前素A（4）、异片叶苔素C（5）、片叶苔素B（6）、羽苔素E（7）和地前素C（8）。化合物4和8具有显著的抑制微管解聚活性。结论：化合物3—7均为首次从该植物中分得，并首次报道联苄类化合物具有微管抑制活性。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法：应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响，并运用Na^＋，K^＋-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果：（1）哇巴因（0．5×10^-6mmol·mL^-1）高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动，炙甘草汤（3、6、12mg·ml^-1）明显降低触发活动的幅度、时程和发生率，高浓度时完全抑制触发活动的发生.（2）哇巴因（4×100mmol·kg^-1，iv）可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤（10、20、30g生药／kg，ig）明显延迟触发活动的发生，降低触发活动的幅度和发生率，并提高触发性心肌细胞Na^＋，K^＋-ATP酶活性．结论：炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性而实现的。

简介：目的：研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法：采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果：参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论：参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：探讨参麦注射液对急性缺血性脑卒中患者的治疗效果及对血清炎症细胞因子水平的影响。方法：回顾性分析2015年2月~2016年8月在我院治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,治疗组在西医常规治疗中加以参麦注射液治疗。所有患者均接受4周的治疗。观察两组治疗前后日常生活功能、神经功能缺损评分和血清炎症细胞因子水平的差异。结果：治疗前,两组患者日常生活能力得分无差别,治疗4周后,治疗组进食、洗澡、修饰和穿衣等维度得分均较对照组明显为高;治疗前,两组患者的NIHSS评分无差别（t=-0.086,P=0.466）,治疗4周后,治疗组的NIHSS评分明显低于对照组（t=9.208,P〈0.001）;治疗前,两组患者血清炎症细胞因子水平无差别,治疗4周后,治疗组的IL-18、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平明显低于对照组;治疗组2例（6.25%）发生不良反应,对照组未见不良反应。结论：参麦注射液可改善急性缺血性脑卒中患者的预后,降低患者血清炎症细胞因子水平。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法：分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素（5mg/L）或脂多糖（10mg/L）作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果：山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌一氧化氮。结论：山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌一氧化氮的作用。

简介：目的：研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法：将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果：何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性（P〈0.05-0.01）;10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量（P〈0.05-0.01）;含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量（P〈0.05）,而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论：含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。

简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：目的：研究凤尾草抑制前列腺上皮细胞增生的活性化学成分。方法：大孔树脂、凝胶、正相及反相硅胶柱层析方法用于化合物的分离；红外、紫外、核磁和质谱等方法用于鉴定化合物结构。化合物对大鼠前列腺上皮细胞的抑制活性用MTF方法测定。结果：从凤尾草的丙酮和20％乙醇提取物中，分离并鉴定了22个化合物，其中化合物木犀草素，棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷显示与爱普列特相比拟的大鼠前列腺上皮细胞增生体外抑制效应。结论：化舍物pterosideP＇（1）是一个新的C14的倍半萜苷；化合物木犀草素、棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷可能是凤尾草能抑制良性前列腺增生的主要活性成分。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。