简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：目的探讨肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法选择720例急性脑梗死患者,根据GFR水平分为GFR下降组136例[估算GFR＜60ml/（min·173m2）]和GFR正常组584例,经彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度（CIMT）、阻力指数和颈动脉粥样硬化斑块,比较2组CIMT、阻力指数和双侧颈动脉斑块的发生率,并探讨该人群CIMT与GFR下降及其他各种血管危险因素的相关性.结果与GFR正常组患者比较,GFR下降组患者的CIMT更厚[（0.91±0.19）mmvs（0.84±0.16mm）],阻力指数大（0.78±0.05vs0.73±0.08）,颈动脉斑块的发生率高（85.29％vs63.01％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.Pearson相关分析显示,CIMT与年龄、收缩压、TC、LDL-C、空腹血糖、糖尿病史呈正相关（P＜0.05,P＜0.01）,与估算GFR呈负相关（r=-0.292,P=0.000）,年龄、收缩压、LDL-C、糖尿病史是CIMT的独立影响因素（P＜0.05,P＜0.01）,校正上述危险因素后,估算GFR水平与CIMT的相关性不显著（P=0.089）.结论GFR下降患者颈动脉粥样硬化发生率高,GFR下降可能与其他血管危险因素共同作用加剧了CIMT增厚,而GFR与CIMT无独立相关性.

简介：目的探讨存在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerosisrenalarterystenosis，ARAS）的氮质血症患者的临床特征。方法回顾性分析北京同仁医院心血管中心诊断并随访的41例ARAS氮质血症患者的临床资料，所有患者均为双侧肾动脉狭窄（≥50％）且血清肌酐浓度≥133μomol／L（1．5mg／dL）。结果41例患者的年龄为（68．3±7．7）岁，血清肌酐浓度为（611．8±53．2）μmol／L。有33例（82．5％）病变累及双侧肾动脉，8例（19．5％）为孤立肾的肾动脉狭窄。37（90．2％）例有原发性高血压（高血压）病史，高血压的持续时间为（13．7±8．9）年。30例（73．2％）正在吸烟或曾有吸烟史；29例（71．7％）高脂血症；13例（31．7％）糖尿病。并存其他的心血管病变情况：39例（95．1％）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），22例（53．7％）下肢血管病变，18例（43．9％）有脑卒中病史。11例（26.8％）接受了肾动脉支架植入治疗，随访（18．0±8．6）个月，2例（18％）肾功能好转，2例（18％）恶化，其余7例（64％）肾功能稳定。共14例死亡或发生主要心血管事件，事件组的射血分数（53．0％±13．4％vs61．8％±10．8％，P=0．004）显著低于无事件组，24h尿蛋白定量[（1．2±0．9）g／24hvs（0．7±0．3）g／24h，P〈0．001）显著高于无事件组，差异均有统计学意义。结论氮质血症的老年患者并存有多处其他血管病变时，应注意除外肾动脉狭窄。射血分数较低和24h尿蛋白浓度较高的患者近期发生心血管事件的危险高。

简介：目的观察卡维地洛对急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）后患者血浆中B型脑钠肽（B—typenatriureticpeptide，BNP）以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（carboxy-terminalpropeptideofpro—collagentypeⅠ，PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（precollagenⅢtype，PCⅢ）浓度的影响。方法96例AMI患者按电脑随机数字表法分为内科保守治疗（常规治疗组，n=50例）和在此基础上加用卡维地洛治疗（卡维地洛组，n=46例）。另外，选择健康体检者25名设为正常对照组。分别在患者AMI治疗前、治疗后1周、1个月及3个月，采用免疫荧光法测定血浆BNP的浓度，酶联免疫吸附（ELISA）测定血清PICP和PCⅢ的浓度。结果患者AMI后1个月、3个月的血清PIcP的浓度和AMI后各个时段的血清PCⅢ及血浆BNP浓度均高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。卡维地洛组治疗1个月、3个月后患者血清PICP浓度[（48．66±6．17）μg·L^-1us．（60．08±8．61）μg·L^-1，P〈0．05；（31．18±4．74）μg·L^-1。is．（45．62±6．47）μg·L^-1，P〈0．05]、PCⅢ的浓度[（24．12±3．67）μg·L^-1。vs．（28．45±3．61）μg·L^-1，P〈0．05；（13．28±3．57）μg·L^-1ys．（17．32±4．41）μg·L^-1，P〈0．05和血浆BNP浓度【（234．56±31．14）ng·LUS．（387．33±49．03）ng·L^-1，P〈0．05；（143．47±15．36）ng·L^-1vs．（224．64±19．47）ng·L^-1，P〈0．05]与常规治疗组相比，差异有统计学意义。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃，与AMI后心功能不全关系密切。卡维地洛能降低AMI陈旧期患者血清PICP和PCⅢ浓度,改善心功能。

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：目的探讨血清胱抑素c(Cysc)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者(高血压组)102例与体检健康者(对照组)96例，分别检测分析两组血清CysC等生化指标；应用彩色多普勒超声检查仪测定两组颈动脉内膜中层厚度(IMT)，再根据是否有颈动脉斑块将所有入选对象分为健康无颈动脉斑块组(73例)、高血压无颈动脉斑块组(35例)和高血压合并颈动脉斑块组(67例)，比较分析三组血清CysC、生化指标、年龄及其与颈动脉IMT的关系。结果高血压组血清CvsC和颈动脉IMT明显高于对照组(P<0．05)。高血压合并颈动脉斑块组血清CvsC明显高于无颈动脉斑块组(均P<0．05)。harson相关分析发现颈动脉IMT与血清CysC、年龄显著相关(r：0．26～0．32，P<0．01)。多元逐步回归分析显示CvsC是颈动脉IMT的独立危险因素(B=0．48，P<0．01)；在调整年龄进行偏相关分析显示CysC与IMT的相关性差异仍有统计学意义(r=0．20，P<0．01)。结论血清CydC与原发性高血压颈动脉．MT有一定的关系，可作为其预测指标之一。

简介：

简介：目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组：对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组，每组8只，分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1＋依折麦布1mg·kg^-1·d^-1处理。12周后，酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL—C和LDL-C；HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变；高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量；Westernblot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较，阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL—C明显下降（P〈0．05，P〈0．01）；与阿托伐他汀干预组比较，联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降（P〈0．05），pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降（P〈0．05），但在动脉壁内膜病变减轻程度上，两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达，发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。

简介：目的观察分析对老年高血压伴动脉粥样硬化患者实施综合护理干预的应用价值。方法选取2017年4月-2018年3月收治的94老年高血压伴动脉粥样硬化患者作为研究对象,采用随机数表法进行分组,对照组患者47例,实施常规护理干预,实验组患者47例,实施综合护理干预。比较两组的血压水平、生活方式评分及动脉粥样硬化参数。结果实验组的血压水平、生活方式评分及动脉粥样硬化参数均优于对照组,护理效果显著(P<0.05)。结论对老年高血压伴动脉粥样硬化患者实施综合护理干预可以有效改善患者的生活方式,使之更为健康,进而有效的改善患者的动脉粥样硬化参数,降低患者的血压水平,有效的提高了治疗效果,具有临床推广应用价值。

简介：目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白（Aβ）显像阳性的阿尔茨海默病（AD）的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[（69.23±3.28）g/Lvs（72.49±5.44）g/L]、维生素B12[（415.76±192.71）ng/Lvs（545.24±316.86）ng/L]及体质量指数[（22.77±2.70）kg/m2vs（24.67±3.59）kg/m2]均低于认知正常组（P〈0.05,P〈0.01）。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白（OR=0.846,P=0.004）、叶酸（OR=0.833,P=0.020）及体质量指数（OR=0.817,P=0.042）与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与颈动脉粥样硬化（AS）的关系。方法T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度（IMT）结果和粥样斑块将其分三组：非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组（P〈0.05）,非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）患者颈动脉内膜-中层厚度（CAMT）的改变,及其与各种危险因素的关系.方法51例代谢综合征患者,按其血糖水平分为糖耐量减低（MS-IGT）组27例和2型糖尿病（MS-DM）组24例;另选25例健康者为对照组.均行超声检查,测定CAMT,并做血脂、血糖等检查.结果代谢综合征组CAMT高于对照组（P＜0.01）.CAMT与年龄、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、2h胰岛素（2hINS）、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白-B（Apo-B）呈正相关（P＜0.01）.多元逐步回归分析,年龄、SBP、DBP、BMI、FPG、2hPG、2hINS、TC、LDL-C与CAMT关系较为密切.结论代谢综合征患者可加速动脉粥样硬化的进展.CAMT能在早期反映高血压、高血糖和高血脂对动脉粥样硬化的促进作用.

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：微小核糖核酸（microRNAs,简称miRNAs）是一类广泛存在于动物和人类中的内源性小分子非编码单链RNA,具有高度的结构、物种保守性,严格的时序性及组织特异性,因此其在物种进化中相当保守,是调节其他功能基因表达的重要调节分子,

简介：目的探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血清胆红素水平的相关性。方法选取144例2型糖尿病患者,根据颈动脉超声分为颈动脉正常组（n=66）和颈动脉粥样硬化组（n=78）,比较两组患者一般资料及胆红素水平,并对颈动脉粥样硬化危险因素进行Logistic回归分析。结果两组患者年龄、糖尿病病程、高血压发生率、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素水平差异均有统计学意义（P〈0.05）。Logistic逐步回归分析显示,高龄、吸烟、糖尿病病程长是2型糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素,血清总胆红素是其保护性因素。结论总胆红素水平的下降可能参与颈动脉粥样硬化的发生、发展。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的：探讨老年冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的关系和临床意义。方法：bFGF测定采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法。结果：bFGF含量：正常对照组（30例）为（247．82士9．45）μg／ml。硬斑组（89例）为（280．74土12．70）μg／ml，较正常对照组显著增加（P〈0．05）；软斑组（39例）为（317．16±13．42）μg／ml，混合斑块组（25例）为（340．84±11.76μg／m1），较正常对照组均显著增加（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块I型（38例）为（250．31±11．60）μg／ml。Ⅱ型（80例）为（270．11±13．12）μg／ml，Ⅲ型（10例）为（350．12±14．30）μg／ml，Ⅱ、Ⅲ型的bFGF水平较正常对照组非常显著增加（P均〈0．01）。结论：bFGF水平反映老年冠心病的颈动脉粥样硬化程度，有一定参考价值。