简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。
简介:目的:探讨腰-硬联合麻醉用于65岁以上合并心血管疾病的老年病人下肢手术的安全性。方法:128例合并心肌缺血的老年病人,术前进行评估和治疗,改善心功能储备。采用腰-硬联合麻醉,蛛网膜下腔使用0.5ml%布比卡因重比重液2-2.5ml(布比卡因10-12.5mg),硬膜外腔使用1.5-2%利多卡因,麻醉平面控制在T0以下,观察蛛网膜下腔注药后5、10、20、30minBP、HR、SPO2的变化,麻醉效果和麻醉并发症。结果:全组病人镇痛良好,肌肉松驰,效果满意,对呼吸循环影响小,围术期无死亡。结论:腰-硬联合麻醉可安全用于合并心血管疾病老年病人下肢手术。充分的术前准备、合理用药,加强麻醉监测和管理是重要保证。
简介:目的:观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法:58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效;并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果:阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0.01),患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0.01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:椎管内的骨性或纤维性改变,可卡压神经根,导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变,由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。
简介:目的:观察丁丙诺啡复合小剂量咪逵唑仑能否预防腰-硬联合麻醉术中的内脏牵拉反应。方法:选择在腰麻-硬膜外联合麻醉下施行腹腔手术患者120例,随机分为丁丙诺啡-咪达唑仑组(A组),芬太尼.氟哌利多组(B组)和哌替啶。氟哌利多组(C组),每组各40例,分别观察三组患者在给药前、切皮、切皮后10min、30min、60min以及术毕各时点的血流动力学、脉搏血氧饱和度(SPO2)、镇静评分(RSS)、术中牵拉反应、药物不良反应及术后患者自控镇痛的药物需要量。结果:C组患者HR在切皮、切皮后10min、30min时明显快于A组或B组(P<0.01);A组的镇痛评分在切皮后60min、术毕时明显高于B组(P<0.01),C组明显高于B组(P<0.01);C组术中牵拉反射发生例数明显多于A组或B组(P<0.05);术后自控镇痛的药量为B组>C组>A组(A组较B组或C组P<0.01);3组患者均未见呼吸抑制等不良反应。结论:切皮前静脉注射丁丙诺啡和咪达唑仑可以较安全有效地预防术中牵拉反应,作用时间可维持较长。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。