简介：摘要主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经内膜撕裂口进入主动脉壁造成正常主动脉壁分离，形成真假腔的一种凶险的心血管疾病。常见于中老年人群，尽管发病率低，但发病突然，且病死率极高。主动脉夹层的诱因错综复杂，发病机制尚未完全明确，主要与主动脉壁结构异常、血管壁炎症反应和血流动力学有关。该文重点整理了炎性细胞和主动脉固有细胞在主动脉夹层发生发展过程中的作用，为该疾病的治疗提供新思路。

简介：【摘要】目的 讨论自体外周血干细胞移植治疗急性髓细胞白血病的护理体会。方法 选取2020年9月-2022年9月我院治疗的急性髓细胞白血病的患者10例，使用自体外周血干细胞移植治疗。均实行精心的护理。结果 选取的患者都重建造血功能并成功。共进行2次分离，处理的血量在10000～12000 mL，采集的MNC的含量在2.69* 108/kg到11.81*108/kg，其中CD34+为1.32*106/kg至8.59*106/kg。结论 对急性髓细胞白血病的患者使用自体外周血干细胞移植治疗，并进行精心的护理，效果良好，具有重要的临床价值。

简介：摘要：目的：探究信迪利单抗联合化疗对晚期非小细胞肺癌血清细胞因子的影响。方法：搜集于2019年1月至2021年1月我院收治的74例晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象，全部纳入研究中。对照组予以常规化疗，观察组在化疗基础上予以信迪利单抗治疗。治疗完成后，对比两组血清细胞因子的变化情况。结果：观察组血管内皮生长因子（VEGF）、基本纤维母细胞生长因子（bFGF）、癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）水平均低于对照组，4项比对（t值=23.239；6.850；14.583；3.030；P＜0.05）。结论：对于晚期非小细胞肺癌患者采取信迪利单抗联合化疗治疗效果显著，有助于降低血清细胞因子水平，值得临床推广。

简介：

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：摘要胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病发生发展的重要因素之一，随着糖尿病病程的延长，β细胞功能和数量逐渐下降，胰岛素进行性分泌不足，血糖控制难度增加。因此，研究β细胞的发育、功能维持及数量调节对未来防治糖尿病有积极意义。该文对胰岛β细胞的分化、功能调控及凋亡再生等方面作一综述。

简介：

简介：

简介：摘要：目的：研究分析对肝细胞肝癌患者TACE（肝动脉插管化疗栓塞术）后的综合护理措施及其护理效果。方法：本次研究共计选取68例研究对象，均符合肝细胞肝癌诊断条件，需行TACE治疗，同时根据患者入院先后顺序分组，将其中34例纳入对照组，行常规护理，另外34例纳入至观察组，行综合护理模式，对比不同护理模式下的临床护理效果。结果：统计比较了两组患者的疼痛情况，观察组疼痛评分明显低于对照组（P＜0.05）；其次，经生活质量的评估结果看，观察组患者生活质量现状优于对照组（P＜0.05）。结论：对肝细胞肝癌患者TACE后行综合护理模式有助于提高护理质量、减轻术后疼痛，并可提升其生活质量水平。

简介：

简介：【摘要】目的：本研究旨在探讨神经母细胞瘤患者化疗后的护理方法，并评估其对患者恢复和生活质量的影响。方法：采用回顾性研究设计，选取近三年内接受化疗的神经母细胞瘤患者作为研究对象。通过医疗记录分析和患者访谈，收集关于化疗后护理措施的数据，包括护理程序、患者遵从性和并发症处理。利用量表评估患者的生活质量，并进行统计分析。结果：研究发现，针对化疗后的特定护理措施能显著减少并发症发生率，并提高患者的生活质量。主要发现包括营养支持、疼痛管理和心理支持在内的综合护理对患者恢复有显著帮助。统计数据显示，实施综合护理方案的患者在生活质量评分上显著高于未实施的群体。结论：针对神经母细胞瘤患者的化疗后护理是提高患者生活质量和促进恢复的关键。综合护理措施，包括营养、疼痛管理和心理支持，对减少并发症和提高生活质量有显著效果。建议在神经母细胞瘤患者的治疗计划中加入这些护理措施。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：【摘要】细胞代谢组学作为代谢组学研究的一个新兴的方向，在病原体感染、肿瘤研究、药物作用机制及药物研发、毒性评价等多个领域都有所应用。可解决基本的生物学问题，并允许观察细胞内的代谢现象。现简要综述细胞代谢组学的主要研究方法及其应用方面的研究进展。

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的探讨1例家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(FHL)患者的遗传学病因，并对其家系成员进行基因变异分析。方法选取2021年8月3日因"发热7+h"就诊于厦门大学附属东方医院(联勤保障部队第九〇〇医院)的1例家族性FHL男性患者(出生35日)作为研究对象。应用全外显子组测序(WES)技术对先证者及其父母进行致病变异筛查。根据先证者的临床表型，确定候选变异，并通过Sanger测序进行验证。结果WES结果显示先证者存在PRF1：c.67_71delinsGCCC及c．65delC变异，Sanger测序证实二者分别遗传自其母亲和父亲。其中c.67_71delinsGCCC为未见报道的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南判定为致病性变异(PVS1+PM2_Supporting+PM3+PP4)，c.65delC为已知的致病变异(PVS1+PM2_Supporting +PM3_Strong+PP4)。结论PRF1基因c.67_71delinsGCCC及c.65delC复合杂合变异可能是该噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患者的遗传学病因。新变异的检出拓展了PRF1基因的变异谱。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种独特的外周T细胞淋巴瘤亚型，仅占非霍奇金淋巴瘤的1%~2%，其主要病理形态特点为滤泡树突状细胞和高内皮小静脉显著增生，伴多形性炎性细胞浸润，小-中等大小透亮肿瘤细胞簇状增生围绕于血管周围。近年来学者们通过高通量测序或临床前模型等方法，对AITL的发病机制尤其是分子遗传学机制做了深入研究，进一步揭示了各基因突变的潜在作用机制。AITL总体预后差，生存期短，传统化疗方案总体生存率低。但随着对AITL分子遗传机制的不断深入研究，一些新型药物或疗法已尝试用于复发难治性AITL患者，取得了一定的疗效。本文旨在归纳总结AITL的临床病理特征及其分子遗传机制的研究进展，以加强对该病的充分认识，并对其治疗策略的研究进展做汇总综述，为临床诊治AITL提供一些参考。