简介:摘要目的探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组(n=7)、HALI组(n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组(n=13)和冬凌草甲素组(n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。结果与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。
简介:摘要目的了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药性方法采用纸片扩散法检测MRSA对抗菌药物的耐药分析。结果MRSA的检出率为34.13%(43/126),多数菌株具有多重耐药性,但对万古霉素、氯霉素和复方磺胺甲口恶唑较为敏感。结论MRSA具有多重耐药的特征。
简介:1941年临床第一次使用青霉素不久后,青霉素耐药的金黄色葡萄球菌(金葡菌)就不断被检出.1944年,斯坦福大学的威廉·柯比(WilliamKirby)通过研究7株青霉素耐药金葡菌(MRSA),鉴定出“高效青霉素灭活剂”(即青霉素酶),发现了青霉素的耐药机制.1959年生产的第一个半合成青霉素一甲氧西林,被认为可以解决金葡菌对青霉素的耐药.但是通过对1959一1960年收集的5440株分离株进行筛查后发现,分离自1960年10月的3株金葡菌其甲氧西林的最低抑菌浓度增高.这3株菌分离自同一医院,属于相同的噬菌体型别,具有相同的耐药谱,并且都对青霉素、四环素和链霉素耐药.患者既往均未接受过甲氧西林治疗.这是MRSA的第一次克隆传播.
简介:坐在考场内.随意向窗外一瞥,只见雨后的梧桐树叶上还挂着水珠,闪闪烁烁,那条通往校门的大路被春雨浸润后。再经行人一踏,留下了一行行清晰的脚印。