简介：摘要目的探析髓源性抑制细胞在胃癌肿瘤免疫中的作用。方法分别用流式细胞仪检测健康人和胃癌患者外周血髓源性抑制细胞的含量，比较两组间的差异。结果胃癌患者组的髓源性抑制细胞比例是（2.05±0.42）%，对照组是（0.31±0.07）%，差异性显著（P＜0.05）。结论髓源性抑制细胞有利于胃癌肿瘤细胞的生长与发育，早期监测患者髓源性抑制细胞的含量可以为胃癌的早期诊断治疗提供方向，减少患者的死亡率。

简介：据HuangFK2015年6月17日（NatureCommu，2015，6：7465-7465.）报道，美国华人科学家利用高通量筛选的方法发现了一些小分子能够特异性靶向参与肌动蛋白组装的关键蛋白--Fascin，同时证明抑制Fascin的活性能够阻断丝状伪足形成，抑制肿瘤的迁移和侵袭。

简介：摘要目的为了能够治愈慢性胃炎并最大程度上清除幽门螺杆菌（Hp），分析和探讨荆花胃康胶丸联合质子泵抑制剂(PPI)治疗的可行性。

简介：

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简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

简介：摘要目的观察LPS通过调节趋化因子12的受体对裸鼠胆管癌移植瘤杀伤效应。方法皮下接种QBC939建立裸鼠胆管癌移植瘤模型，瘤内注射LPS，同时肌肉注射青霉素抑制LPS导致的炎症反应，每3天测量肿瘤体积，描绘肿瘤生长曲线。实验结束后处死裸鼠，剥离肿瘤，测量体积大小。结果对照组全部接种部位均有移植瘤生成，且肿瘤体积大，成瘤率为100%（8/8）；试验组成瘤率为87.5%（7/8），移植瘤生长缓慢，瘤体小。经过28天的治疗，试验组移植瘤的生长速度明显低于对照组，对照组于接种细胞后12天触及肿瘤，而试验组平均为15天，且生长较慢。试验组与对照组相比，肿瘤生长受到抑制（P<0.05）。结论LPS可明显抑制裸鼠胆管癌移植瘤的生长，具有胆管癌基因治疗的可行性。

简介：摘要目的通过检测MT-GAG对HgCl2引起的红细胞溶血率减少的百分数，考察其稳定性和活性。方法用新鲜兔全血制备红细胞悬液，在使红细胞全部溶血的Hg离子环境中加入不同受热时间的MT、MT-GAG溶液，测定417nm下的吸光值。结果MT-GAG在105℃受热30分钟时溶血率减少的百分数HMT≥77%。结论MT-GAG比MT可耐受更长的受热时间，对HgCl2引起的红细胞溶血具有抑制作用。

简介：

简介：摘要目的研究青藤碱（Sinomenine，SIN）对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响。方法用不同浓度SIN（0、62.5、625、1250、2500ug/ml）分别处理SiHa细胞后，用倒置显微镜观察细胞形态学改变，分别于24小时、48小时后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞生长情况，并用统计软件SPSS16.0对结果进行分析。结果青藤碱对SiHa细胞增殖有抑制作用，且随着药物浓度的增加其抑制作用增加，与对照组0ug/ml比较，差异有显著性。结论青藤碱能显著抑制宫颈癌SiHa细胞增殖。

简介：摘要目的研究一定浓度的大黄素对体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的抑制作用情况。方法20μmol/ml,40μmol/ml,60μmol/ml,80μmol/ml,100μmol/ml浓度的大黄素溶液作用于口腔鳞癌Tca8113细胞48h，倒置显微镜下观察细胞的增殖情况,荧光染色进一步观察细胞的凋亡情况。结果倒置显微镜下观察到，随着大黄素浓度在一定范围内的升高，细胞的增殖能力随之下降，AO/EB染色观察到，随着大黄素浓度的增高，处于晚期凋亡的细胞随之增多。结论一定浓度的大黄素可抑制体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖和诱导其凋亡。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要目的研究薯蓣皂苷（Dioscin，Dio）抑制人结肠癌细胞增殖的作用及机制。方法采用人结直肠癌细胞SW480、SW620、RKO和Caco-2，MTT和集落克隆实验分析Dio对细胞生长、增殖的影响；流式细胞术检测Dio干预对细胞凋亡的影响，Westernblot法检测Dio干预后细胞凋亡执行蛋白表达的变化。结果与空白对照组相比，Dio呈剂量依赖抑制人结直肠癌细胞SW480、SW620、RKO和Caco-2的生长，IC50剂量干预细胞显著减少克隆数；IC50剂量的Dio干预24h，SW620和RKO细胞凋亡率分别由8.3%±4.2%、10.7%±6.4%上升至62.6%±6.3%和53.2%±7.5%，凋亡执行蛋白cleavedcaspase3和cleavedPARP表达显著上调。结论Dio具有抑制结直肠癌细胞增殖的作用效应，诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。

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简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：目的采用Cocktail探针药物法研究毛冬青胶囊对大鼠CYP1A2、CYP3A2、CYP2C6、CYP2D1、CYP2D2和CYP2E1体内代谢活性的影响.方法：分别以茶碱、咪达唑仑、甲苯磺丁脲、奥美拉唑、右美沙芬和氯唑沙宗作为探针底物,将大鼠随机分为3组：空白对照组、毛冬青的低剂量组和高剂量组.低、高剂量组每日分别灌胃给予毛冬青胶囊1.8、3.6g·kg^-1空白对照组每日给予与低剂量组等体积的生理盐水,各组均为1次/天,连续14d.各组分别于第15天给予Cocktail探针药物,于给药前、后不同时间点取血,用LC-MS/MS检测各探针药物的血药浓度,计算药代动力学参数.结果：茶碱低剂量组^、AUCVe有极显著差异（P矣0.01）;甲苯磺丁脲高剂量组和氯唑沙宗低剂量组AUQm有显著差异（P矣0.05）;其他无统计学差异.结论：毛冬青胶囊对大鼠体内CYP2C6和CYP1A2有强诱导作用,对CYP2E1有中强诱导作用,其他亚型基本无影响.

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目的：研究放射线及槲皮素对人宫颈癌Hela细胞侵袭性变化的影响，并初步探讨VEGF、MMP-9表达对其影响。方法：MTT法检测不同浓度的槲皮素对宫颈癌Hela细胞增殖的影响；Transwell体外侵袭实验分别观察放射线及不同浓度槲皮素作用后24h细胞的侵袭能力的改变。Westernblot法检测不同浓度槲皮素、放射线单独及联合应用后Hela细胞中VEGF、MMP-9蛋白的表达。结果：槲皮素对Hela细胞具有增殖抑制作用，并呈浓度和时间依赖性（P﹤0.05），24小时的IC50值约为120μmol/L。与空白组比较，X线照射24h后细胞侵袭能力增加（P﹤0.01），槲皮素对HeLa细胞的侵袭能力具有抑制作用（P﹤0.01），槲皮素与X线共同处理细胞后，仍具有明显的抑制侵袭能力（P﹤0.01），组间差异具有统计学意义。X线单独作用后VEGF、MMP-9蛋白表达在一定时间内有增加的趋势（P﹥0.05），槲皮素、以及联合X线组VEGF、MMP-9蛋白表达降低（P﹤0.05）。结论：X线照射后宫颈癌Hela癌细胞侵袭潜能短暂增强；槲皮素能抑制X线照射后宫颈癌细胞的侵袭能力。机制可能与槲皮素能下调VEGF、MMP-9的表达有关。

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。