简介：【摘要】目的 探讨早期糖尿病肾病实施低脂饮食护理干预的效果。方法 在2021年1月～2022年3月期间，选我科住院的糖尿病肾病疾病患者共72例，将入选的患者随机平分为对照组、观察组两组每组36例，对照组患者均行常规饮食护理干预，观察组患者均行低脂饮食护理干预。对比两组护理效果。结果 观察组血糖改善情况均优于对照组（P

简介：【摘要】：目的 探讨血清标本发生溶血和脂血对生化检验结果的影响。方法 于2019年6月至2021年8月期间我院接治的54名受检者，分为对照组（18名）和溶血组（18名）、脂血组（18名）。对照组为正常血清样本，溶血组为溶血血清样本，脂血组为脂血血清样本。三组均接受生化检验，对检验结果予以对比，并分析。结果 溶血组、脂血组指标均较对照组有明显差别，其中脂血样本ALT、TBIL、GLU显著高于对照组和溶血组，溶血组中BUN、ALB、AST、TP、CKL指标显著高于对照组和脂血组，溶血组中GLU显著低于对照组和脂血组。比对差异明显，有统计学意义。结论 对血清标本开展生化检验，可通过溶血、脂血指标情况来判断检验结果。适合临床中推广使用。

简介：【摘要】目的：探讨阿司匹林联合神经节苷脂治疗脑梗塞的临床疗效及SDS评分。方法：选取2019年7月至2020年7月于我院就医脑梗塞患者随机分为研究组与对照组，两组各50例，其中对照组，给予常规治疗的同时口服阿司匹林。研究组在对照组的基础上给予神经节苷脂治疗，根据Barthel（日常生活能力评定）、NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）评分，比对两组临床疗效。结果：治疗后对照组治愈率（80.00%），研究组治愈率（96.00%）明显高于对照组，两组Barthel有明显提升，而NIHSS评分明显下降，组间对比差异性显著（P

简介：摘要：选择轴承和与轴承相匹配的配件时，特别需要注意的就是尺寸问题，选择合适尺寸的元器件才会让轴承不受到磨损。与此同时，不同的运行状态下的轴承需要的润滑脂也是不同的，润滑脂选择的不相匹配也会对轴承造成不同程度的伤害，比如说润滑脂选择的不相匹配使轴承摩擦强烈造成过度高温，还有可能发生的情况是润滑脂过多在温度过高的条件下溶化而溢出，这些轻则会导致轴承温度过高，重则会导致轴承直接损坏。

简介：【摘要】目的：分析吸脂并脂肪充填联合腹臀部整形人体轮廓塑形术实施的具体方法、应用价值，评估其在腹壁切脂成形、臀部提臀术中的实施效果，记录手术效果。方法：通过住院号奇偶数值，将2019年01月-2022年03月接收的腹壁切脂成形、臀部提臀术患者进行分组对比研究，共计入选60例患者，共计两组（样本数量一致），对照组（n=30）实施吸脂并脂肪充填，研究组（n=30）在其基础上，实施联合腹臀部整形人体轮廓塑形术。结果：与对照组的治疗有效情况对比显示，研究组数据较高（P<0.05）。结论：吸脂并脂肪充填+腹臀部整形人体轮廓塑形术形态满意，可行性高。

简介：摘要：游泳是对人体十分有益的运动，游泳能改善和增强心血管系统的功能；改善呼吸系统和心血管系统的功能，并促进有氧代谢机能的发展。为了准确把握游泳减脂研究领域在国内的发展历程以及研究手段和方法，促进运动减脂科研领域的发展，该文采用文献检索法、知识图谱法，系统梳理和研究1998—2021年国内在游泳减脂研究领域的文献，了解研究领域中的热点和变化趋势，为深入研究科学、有效的运动减肥方法和有效预防肥胖的产生以及提高国民体质提供参考和帮助。

简介：摘要：目的：探讨血清标本发生溶血和脂血对生化检验结果的影响。方法：选择我院2020.6~2021.6月健康体检者血液标本90份，分为对照组（正常标本）、溶血组（溶血标本）和脂血组（脂血标本），每组各30份。对三组进行生化检验，比较检验结果。结果：溶血组的血清AST、ALT、LDH、CHOL及K+水平明显高于正常组，ALP水平明显低于正常组（P＜0.05）；溶血组血清BUN、Cr、TG、GLU及UA与正常组无明显差异（P＞0.05）。脂血组血清GLU、AST、ALT、ALP及UA水平明显高于正常组，K+水平低于正常组（P＜0.05）；脂血组BUN、Cr、TG、GLU、LDH及CHOL与正常组无明显差异（P＞0.05）。结论：血清标本发生溶血和脂血均会影响生化检验结果的准确性，应采取有效的干预措施避免溶血、脂血情况，保证检验结果的准确性。

简介：【摘要】目的：分析针刺疗法对代谢综合征脂代谢功能的影响效果。方法：抽取2021年2月-2022年2月期间，郴州市第一人民医院治未病中心收治的68位代谢综合征患者，作为本次的研究对象，分组方式：抽签法，实验组：针刺疗法，对照组实施常规治疗，指标评估包括入组前后的体重指数、血脂相关指标数据。结果：数据汇总可知，实验组治疗后的体重指数、血脂相关指标均显著优于对照组，p ＜0.05。结论：临床采取常规治疗代谢综合征患者的基础上，增加针刺疗法的治疗干预，可有效提升临床治疗效果，加快患者脂代谢功能恢复，抑制甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白的含量升高，同时对高密度脂蛋白起到促进作用。针刺疗法在临床治疗中具有重要的积极意义。

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简介：摘要小胶质细胞(MG)是中枢神经系统(CNS)的驻留免疫细胞，是CNS损伤时的第一道防线。MG功能的维持需要大量的能量。在葡萄糖利用受限时，脂质可以作为大脑的能量来源，脂质也可以作为信号分子发挥作用。阿尔茨海默病(AD)是常见的神经退行性疾病之一，MG脂质代谢在疾病发展过程中发挥着重要的作用，靶向脂质代谢的药物为AD的治疗提供了新的方向。本文从MG脂质代谢的具体机制入手，简要介绍脂质代谢对MG功能的影响以及其在AD中的作用。

简介：摘要目的探讨长期高脂饮食对小鼠骨密度及肠道菌群的影响。方法16只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(NC组)及高脂组(HF组)。高脂喂养24周后，检测血糖、血脂等生化指标；取双侧股骨，运用显微计算机断层扫描术(micro-CT)分析骨微结构；16S rDNA测序技术检测小鼠肠道微生物构成变化。结果与NC组相比，HF组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高；micro-CT显示HF组小鼠骨小梁骨密度(Tb.BMD)减小、骨体积分数(BV/TV)减小、结构模型指数(SMI)增大、骨小梁数量(Tb.N)减少、骨小梁分离度(Tb.Sp)增加。高脂饮食对小鼠肠道菌群的多样性及丰度有显著影响。通过16S rDNA基因序列分析显示，在门分类学水平上，HF组的变形菌门较NC组相对丰度明显增加，厚壁菌门、疣微菌门、放线菌门较NC组相对丰度降低；在属分类学水平上，NC组中拟杆菌目S24-7_norank的相对丰度要明显高于HF组，多级物种差异判别分析(LEfSe)显示差异具有显著性；HF组中拟杆菌属、拟普雷沃氏菌属、脱硫弧菌属、另枝菌属、螺杆菌属的相对丰度高于NC组，其中另枝菌属、螺杆菌属具有显著性差异。结论C57BL/6小鼠肠道菌群在长期高脂喂养后出现股骨骨小梁结构破坏，数量减少，骨密度降低，同时菌群构成发生显著变化。

简介：摘要目的通过超高效液相色谱-质谱（ultra high performance liquid chromatography-mass spectrometry，UHPLC-MS/MS）技术筛选不同生存结局的脓毒症患者的脂质生物标志物。方法以2019年9月至2020年4月山西白求恩医院重症医学科收治30例脓毒症患者及30名同期健康体检者为研究对象，应用UHPLC-MS/MS技术测定血清脂质代谢物。根据脓毒症患者28 d生存结局分为生存组（21例）与死亡组（9例），分别比较病例组与对照组、生存组与死亡组的基线资料，进一步行独立样本t检验与正交偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis，OPLS-DA）检验鉴定脓毒症生存结局相关的脂质生物标志物。受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价差异脂质对生物标志物脓毒症患者生存结局的预测效能。结果脓毒症组与对照组比较存在32个脂质亚类，1 437个差异脂质分子，依据OPLS-DA模型［变量权重值（variable importance of projection，VIP）>1］筛选脓毒症生存组与死亡组差异脂质分子196个，分别为甘油磷脂（129个）、鞘脂（52个）、甘油酯（14个）、固醇酯（1个）。所有原始数据进行单变量独立样本t检验统计分析，两组间共15个脂质分子差异有统计学意义。联合VIP>1及P<0.01最终筛选出3个脂质分子，均为神经鞘磷脂（sphingomyelin，SM）脂质分子，为SM（d30∶1）、SM（d32∶2）、SM（d32∶1）。ROC曲线分析显示其曲线下面积分别为0.915、0.892、0.898，灵敏度分别为77.27%、95.45%、72.73%，特异度分别为100.0%、87.5%、100.0%；进一步经Z检验提示ROC曲线下面积两两比较差异均无统计学意义｛Z［SM（d30∶1）与SM（d32∶1）］=0.36，P=0.722；Z［SM（d30∶1）与SM（d32∶2）］=0.34，P=0.732；Z［SM（d32∶1）与SM（d32∶1）］=0.07，P=0.942｝。结论神经鞘磷脂可能参与了脓毒症不同临床结局的形成，且对脓毒症生存结局具有良好的预测效能。

简介：摘要注射溶脂针是近年来兴起的非手术整形方式，其作为一种有创治疗本身存在一定的风险。目前对于注射溶脂针引起的非结核分枝杆菌感染报道较为少见。2020年10月，郴州市第四人民医院肛肠烧伤科收治1例在美容院行溶脂针注射术后注射部位出现感染的患者。患者右上臂、腹部、腰部及背部有多处包块，大小约3 cm×4 cm，皮肤色红，皮温高，有明显波动感，有触痛。经检查诊断为皮肤脓肿，行脓肿清创术，彻底清除脓腔内坏死组织并予以持续负压引流。病理活检为慢性肉芽肿病变。行分泌物培养为快速生长型非结核分枝杆菌。微生物基因检测为免疫原分枝杆菌。内科治疗选用阿米卡星静脉滴注1个月，口服克拉霉素6个月，服用药物期间无特殊不适，停药半年后复查，患者病灶已完全愈合，无复发。

简介：摘要目的探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg-1·d-1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。结果低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g，P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L，P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L，P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70，P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（r = - 0.75，P < 0.001）。结论亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

简介：摘要目的探讨母孕期脂多糖暴露对小鼠子代过敏性哮喘发生的影响。方法动物实验研究，2019年6月至2021年6月将10只C57BL/6J孕鼠于妊娠第15.5天采用随机数字表法进行分组，根据予以腹腔注射7 μg/kg脂多糖或磷酸盐缓冲液（PBS）分为脂多糖组和PBS组。采用随机数字表法在脂多糖组及PBS组产生的子代小鼠中各选取6只（共12只），从4周龄起分别进行屋尘螨或PBS刺激，分为脂多糖+PBS组、脂多糖+屋尘螨组、PBS+PBS组、PBS+屋尘螨组，每组各3只。观察仔鼠咳喘表现，通过HE染色观察其肺组织病理改变，同时应用高通量液相蛋白芯片检测法测定肺组织炎症因子［白细胞介素（IL）4、6、17A、23，干扰素α、β］的表达，组间比较采用t检验或秩和检验。结果12只小鼠中，通过观察PBS+屋尘螨组哮喘样表现相对于PBS+PBS组明显，而脂多糖+屋尘螨组哮喘样表现轻于PBS+屋尘螨组。肺组织HE染色显示，PBS+屋尘螨组炎性细胞聚集高于PBS+PBS组［4.0（3.5，4.0）比0（0，0.5）分，Z=2.02，P=0.043］，脂多糖+屋尘螨组炎症细胞水平低于PBS+屋尘螨组［1.0（0.5，1.5）比4.0（3.5，4.0）分，Z=1.99，P=0.046］。肺组织高通量液相蛋白芯片检测可见PBS+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素β均高于PBS+PBS组［（114±3）比（94±4）ng/L、（210±4）比（173±7）ng/L、（113±2）比（94±4）ng/L，t=4.37、4.84、3.96，均P<0.05］，脂多糖+屋尘螨组的IL-6、IL-23、干扰素α、干扰素β水平均明显低于PBS+屋尘螨组［（87±5）比（114±3）ng/L、（171±7）比（210±4）ng/L、（16.1±0.6）比（20.9±0.3）ng/L、（95±1）比（113±2）ng/L，t=5.07、5.07、7.28、7.47，均P<0.05］。结论孕期低剂量脂多糖暴露可减轻子代过敏性气道炎症发展，降低过敏性疾病发生，这提示母孕期细菌感染可能改变了子代过敏性哮喘的发生和发展。

简介：摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型，探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕，显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组，每组8只，记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术，记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平，实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异，孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d，HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g，t＝－3.600，P＝0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g，t＝－6.415，P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g，t＝－4.779，P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示，HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型，孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积，其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）促进肠道L细胞miR-425-5p表达的机制。方法将肠道L细胞系GLUTag细胞分为对照（NC）组、LPS组（LPS 200 ng/ml培养24 h）、小干扰RNA（siRNA）NC组（LPS 200 ng/ml培养24 h后转染siRNA NC）和NF-κB siRNA组［LPS 200 ng/ml培养24 h后转染核因子-κB（NF-κB）siRNA］，每组3个复孔。采用Western blotting检测细胞核及细胞质中NF-κB p65蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-425-5p表达水平，酶联免疫吸附测定法检测胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌水平。采用Promo软件分析预测miR-425-5p启动子上NF-κB的潜在结合位点，双荧光素酶报告实验检测miR-425-5p启动子区域结合位点的相对活性，染色质免疫沉淀反应验证NF-κB与miR-425-5p之间的相互作用。两组之间比较采用独立样本t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比，LPS组的GLP-1分泌水平显著下降（P<0.01），miR-425-5p表达水平显著升高（P<0.01）、细胞质和细胞核中NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与siRNA NC组相比，NF-κB siRNA组细胞核及细胞质中NF-κB p65的蛋白表达水平、miR-425-5p表达水平均明显下降（P<0.01）。LPS诱导下，含有两个结合位点（2-Luc/3-Luc）的miR-425-5p启动子活性明显高于含有单独的结合位点（3-Luc），差异具有统计学意义（P<0.01）；NF-κB与miR-425-5p基因启动子序列结合位点2的结合能力最强（P<0.01）。结论LPS通过活化NF-κB，促进其与miR-425-5p基因启动子序列的结合位点2结合，进而促进肠道L细胞miR-425-5p转录，最终调节肠道L细胞GLP-1分泌。

简介：摘要目的探讨尼古丁在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤炎症反应中的作用及机制。方法本研究为实验研究。动物实验部分，应用LPS构建急性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J小鼠24只，按体质量排序，采用蛇形分组法分为4组，每组6只，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组。留取肺组织行HE染色，肺泡灌洗液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)水平。细胞实验部分，采用MH-S细胞系，分为4组，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组，取细胞上清液行ELISA检测IL-1β水平，采用细胞裂解液提取总蛋白行蛋白免疫印迹法检测NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62蛋白水平，免疫荧光检测LC3B表达，透射电镜观测自噬小体数量。结果LPS组较对照组，肺组织出现明显炎性细胞浸润。支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高；LPS+尼古丁组较LPS组，肺组织炎性细胞浸润减轻，支气管肺泡灌洗液和细胞上清液中IL-1β水平降低；LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组，肺组织炎性细胞浸润加重，支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为446.40、656.40，P值均<0.001)。蛋白免疫印迹法检测各组MH-S细胞裂解液，LPS组较对照组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，LPS+尼古丁组较LPS组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase 1表达水平下降，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为180.00、301.70、105.80，P值均<0.001)。使用透射电镜观察4组MH-S细胞自噬小体，采用蛋白免疫印迹法检测4组MH-S细胞中P62及LC3BⅡ/LC3BⅠ表达显示，与对照组比较，LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3BⅡ/LC3BⅠ升高；LPS+尼古丁组较LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ升高，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组自噬小体数量减少，P62表达水平升高，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ降低，差异均有统计学意义(F值分别为45.25、152.00、137.40，P值均<0.05)。结论尼古丁通过增强自噬减弱LPS诱导的急性肺损伤炎症反应及NLRP3炎症小体的活性。