简介:【摘要】目的:探究百癣夏塔热片在脂溢性皮炎中的临床效果。方法:随机选取2020年9月-2022年4月于本院接受治疗的66例脂溢性皮炎患者作为研究对象,依据数字表法随机分为实验组以及对照组,各33例;实验组采用百癣夏塔热片治疗,对照组采用西替利嗪片治疗,对比两组药物治疗效果、不良反应发生率。结果:实验组治疗总有效31例,有效率为93.94%,要显著高于对照组治疗总有效24例,有效率为72.73%(P<0.05);两组患者腹泻、轻度嗜睡等不良反应无明显差异,且均对患者的正常工作与生活不产生影响(P>0.05)。结论:百癣夏塔热片在脂溢性皮炎中的临床效果明显优于西替利嗪片,药物安全性高,未见明显的不良反应,对患者的正常工作、生活均不产生不良影响。
简介:【摘要】目的:探究临床生化检验中消除脂血对生化检验常用指标的干扰措施。方法:本次研究对象选择2021年07月至2022年07月期间于我院接受体检且报告无异常的98例受检者。结果:两种干扰试验检测的高速离心法检测各项指标与稀释法对比均存在明显差异(P<0.05);甘油三酯混合血清干扰试验中稀释法和高速离心法所得的前白蛋白、脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶的系数值误差均可接受范围内。乳糜干扰物干扰试验中稀释法和高速离心法所得的总胆固醇、前白蛋白、葡萄糖和脂蛋白胆固醇等的系数值误差均超出可接受范围。讨论:在临床生化检验中,高速离心法与稀释法相比能够更好的缩小相关生化检验指标的误差,提高检验结果的准确度,值得广泛推广。
简介:摘要:目的:探讨温度护理对全身麻醉吸脂整形手术患者术中应激反应及麻醉效果的影响。方法:选取2019年3—2020年6月在我院进行吸脂整形手术的98例患者,随机分为常规护理组(48例)和温度护理组(50例),常规护理组给予常规护理,温度护理组在常规护理的基础上强化温度护理,比较两组术中手术指标、应激指标以及麻醉效果。结果:与常规护理组相比,温度护理组输液量、外流血量、手术时间均降低,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组术前AD、COR、NE水平比较差异无统计学意义(P>0.05),与术前比较,两组术后AD、COR、NE水平均升高,且温度护理组各指标水平均低于常规护理组(P<0.05)。与常规护理组比较,温度护理组低体温率、寒战率降低,拔管时间、完全苏醒时间缩短(P<0.05)。结论:温度护理可有效降低行全身麻醉吸脂整形手术患者的术中应激反应,缩短苏醒时间,减少术中不良反应的发生,可以在临床护理中推广使用。
简介:摘要:库尔德人是当今居住在中东的一个地跨多国的民族群体,人口仅次于阿拉伯人、波斯人和土耳其人,人口达3000万之多,范围横跨伊拉克、叙利亚、伊朗、土耳其四地,而他们居住的土地也称为“库尔德斯坦”。但数量如此众多的民族,却始终没有建立起自己的独立国家,因此成为了中东局势动荡的一个重要诱因。
简介:摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)的水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法采用病例对照研究,纳入2019年8月至2019年11月就诊于山西医科大学第二医院的患者共125例,其中健康对照组45例,T2DM无CAS患者(T2DM组)40例及T2DM合并CAS患者(T2DM+CAS组)40例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP5、APN水平。结果T2DM患者血清CTRP5较对照组升高(P<0.05),且T2DM+CAS组进一步升高(P<0.05)。血清APN在T2DM患者中减低(P<0.05),但在T2DM组与T2DM+CAS组间无显著差异(P>0.05);CTRP5为T2DM合并CAS的独立危险因素,可作为T2DM合并CAS的筛查指标;血清CTRP5与APN、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、收缩压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)和空腹胰岛素(FINS)相关(P均<0.01)。结论血清CTRP5水平与糖尿病大血管病变相关,可作为T2DM是否合并CAS的预测因子。
简介:摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)脂代谢特征,分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞(Mφ)来源于小鼠骨髓,恶性转化巨噬细胞(tMφ1和tMφ2)为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量,qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、脂肪酸合成酶(FASN)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)的表达水平,并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀(SIM)对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱,生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17(SNX17)。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响,检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响,并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体(LDLR)表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ,胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53,显著高于Mφ(1.01±0.21)(P<0.001),脂代谢酶SREBP(4.78±0.60、2.84±0.41)、FASN(4.65±0.70、3.01±0.45)和HMG-CoA(5.74±0.55、2.97±0.34)相对表达量高于Mφ(1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18)(均P<0.001)。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由(47.06±5.88)%、(45.29±5.64)%下降至(23.53±4.70)%、(18.74±5.76)%(均P<0.05);迁移细胞数分别由(1 025±138)个、(350±47)个下降至(205±63)个、(99±25)个(均P<0.001),侵袭细胞数分别由(919±45)个、(527±34)个下降至(220±23)个、(114±21)个(均P<0.001),胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07(均P<0.05)。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a,生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调,细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少,胞内胆固醇含量降低;敲减SNX17后LDLR表达下调,胞内胆固醇水平亦相应下降(均P<0.05)。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢,进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力,精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。
简介:摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征,为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中,将50只SD大鼠分为6组,用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中,将25只大鼠分为5组,用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h,采集静脉血并分离血浆,筛选辐射敏感脂质并测定其浓度,进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中,共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证,其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析,AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内,LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h,共筛选出7个血浆辐射敏感脂质,其组合可用于特定照射剂量分类,其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。
简介:摘要目的分析冠状动脉内膜剥脱斑块的脂质成分,并探讨其影响内膜剥脱术(coronary endarterectomy,CE)中、长期疗效的机制。方法自2018年1月至2019年12月,选取北京安贞医院冠状动脉外科术前合并高脂血症病史的弥漫性冠状动脉病变(diffuse coronary artery disease,DCAD)患者共50例,拟行冠状动脉旁路移植联合前降支内膜剥脱(CE)术,术前签署知情同意书后术中取冠状动脉内膜剥脱及血浆样本,并经术后复查核磁共振冠状动脉斑块显像(atherosclerosis T1-weighted characterization,CATCH)检查并联合功率域非正交多址接入(power domain non-orthogonal multiple access,NOMA)集成框架技术分析中远期冠状动脉再狭窄率后作为高风险组(>25%,研究组)及匹配低风险组(对照组),两组进行脂质学及分子生物学分析检测斑块标本组织及细胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)含量。结果两组各入选8例患者,研究组患者冠状动脉内膜剥脱斑块脂质学分析后发现4α-羟基胆固醇(4α-hydroxycholesterol,4α-OHC)含量较对照组明显增高(0.050 μmol/g对0.016 μmol/g,P<0.05);同时研究组术后12个月复查冠状动脉T1加权特征核磁显像结果显示对照组通畅率优于研究组[冠状动脉管腔狭窄率(9.0±1.9)%对(22.3±2.3)%,P<0.05]。CYP3A4含量对比:研究组血浆CYP3A4含量均高于对照组[即刻(0.88±0.05)ng/ml对(0.45±0.03)ng/ml,术后12个月(2.08 ± 0.40)ng/ml对(1.58 ±0.16)ng/ml,P<0.05]。结论高表达4α-OHC可能加速CE术后动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)造成CE术后中远期再狭窄;同时证实4α-OHC是CYP3A4的生物活性标志物,为进一步阐明CE术后AS进展机制奠定了一定的前期基础。
简介:摘要特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的以肺间质纤维化和肺功能进行性下降为特征的间质性肺病。目前临床上经食品及药物管理局(FDA)批准的用于治疗IPF的药物只有吡非尼酮和尼达尼布,但治疗效果欠佳,IPF患者预后差,病死率高。因此开发新的治疗药物迫在眉睫。近年来,脂代谢研究在IPF中的作用引起越来越多的关注。本文就脂代谢在IPF的发病机制、生物学标志物及临床治疗研究进展进行综述。
简介:摘要目的研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠,采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组,每组8只;对照组喂以普通饲料,其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时,各组以相应药物灌胃,对照组与模型组生理盐水灌胃,造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化,大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21) U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32) gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59,P<0.01),差异有统计学意义,大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57) μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03) mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13,P<0.01),大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15) mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44,P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10;0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12,1.00±0.00,P<0.05);大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11,P<0.01);大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14;0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00,P<0.05),大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00,P<0.01);大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13,P<0.01),差异均有统计学意义。结论大黄丹参可通过降低氧化应激,维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。
简介:摘要目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型,探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制,为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6~8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠,采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组,每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg),脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后,处死小鼠取材,并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后,用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞,设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液,所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比,脂多糖组的损伤程度明显,组织切片的H&E染色结果中可见肺泡腔结构破坏,炎症细胞浸润增多,且有出血以及肺泡腔间隔明显增厚;在加入MO干预下,小鼠肺组织的损伤程度大幅度改善,MPO、肺湿/干重比等也有了显著的降低。肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平也同样在MO的干预下显著下调[(2.96±0.10) vs. (5.53±0.14),(8.62±0.17) vs. (12.31±0.09),(3.01±0.09) vs.(4.85±0.36)]。在脂多糖组小鼠肺组织中炎性小体的主要成分蛋白NLRP3、caspase-1 p20、GSDMD-N、ASC表达量显著高于对照组,而脂多糖+MO组中AMPK磷酸化水平提高,焦亡相关蛋白的表达均得到有效地抑制[(0.58±0.09) vs.(0.89±0.15)、(0.19±0.08) vs. (0.93±0.16)、(0.65±0.09) vs. (0.86±0.14)、(0.30±0.12) vs. (0.47±0.10),均P<0.05];同时通过ELISA法测得在组织中焦亡的主要标志物炎症因子IL-1β、IL-18的分泌同样可以被MO缓解。而细胞实验中MO同样促进了AMPK的磷酸化,抑制NLRP3炎症小体相关成分蛋白表达,同时明显提高了细胞活力。结论MO通过促进AMPK的磷酸化抑制NLRP3介导的细胞焦亡,进而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤。
简介:摘要:目的 探讨脂溢性角化病的临床,病理特征及误诊原因和避免措施。方法 研究对象选择到我院进行脂溢性角化病临床病理诊断的122例患者,对这些患者临床特征、一般资料、治疗手段及误诊等情况展开分析。结果 对病理学诊断符合以及临床误诊情况进行对比,符合病理学诊断的患者数量为57例,占比为46.72%;不符合病理学诊断的患者数量为65例,占据比例为53.28%;对误诊情况进行分析,可以看出色素痣、恶性黑色素瘤、基底细胞癌、寻常疣、角化棘皮瘤以及Bowen 病误诊数量分别为45例、29例、24例、12例、9例、6例,占据比例分别为36.89%、23.77%、19.67%、9.84%、7.38%、4.92%。对112例患者均进行病理确诊,其中有86例进行部分皮损局部治疗,这些患者都出现皮损不适症状。结合不同患者的皮疹情况,通过差异化物理手段进行治疗,皮疹情况均得到一定程度的改善。结论 脂溢性角化病患者一般发病时间比较长,皮损面积较大,颜色比较深,还会出现其他不适症状,之所以出现误诊主要与组织学变化以及皮损变化等情况有密不可分的关系,对此需要进行个性化治疗。