简介：摘要结核病是由结核分枝杆菌（MTB）感染引起的慢性传染性疾病。巨噬细胞是MTB进入宿主后的第一道防线，亦是MTB生长和持续增殖的主要宿主细胞，其功能的改变对于宿主抵御MTB感染及控制后续活动性结核病的发生至关重要。非编码RNA（ncRNA）参与了包括结核病在内的多种疾病的病理生理过程，对巨噬细胞介导的免疫应答过程有着十分重要的调控作用。本文综述了ncRNA调控巨噬细胞介导的MTB感染免疫应答的研究进展，以期为深入研究宿主导向的抗结核免疫治疗潜在靶点提供参考。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）是一群新型的固有免疫细胞，在维持免疫稳态方面发挥关键的作用，也是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的桥梁。目前ILCs分为5个亚群，即NK细胞、ILC1、ILC2、ILC3和淋巴组织诱导细胞（lymphoid tissue-inducer cell，LTi细胞），其不同亚群在RA等自身免疫病中炎症与肠道免疫稳态平衡中发挥了重要作用。新近发现ILCs亚群调控RA中Th17调节性T细胞、滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞（Tfh/Tfr）免疫稳态和炎症。阻断ILC1s和ILC3s炎症功能，诱导抗炎的ILC2s是RA治疗的新方向。本文就ILCs生物学特性及在RA中免疫稳态调控作用的最新研究进展予以综述，旨在探索重建免疫稳态的新治疗策略。

简介：摘要 慢性阻塞性肺病（ Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示，多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控？它们是否参与了病理机制过程？对其检测能否对临床有较好的运用价值？现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述，希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。

简介：摘要共信号分子与自身免疫病的发病密切相关。共信号分子包括共刺激分子和共抑制分子，共刺激分子提供T细胞活化所需的正向刺激信号，共抑制分子可介导负向免疫抑制信号。共刺激分子和共抑制分子之间共同作用，参与调控效应性T细胞的免疫应答过程以及调节性T细胞的活化和功能，从而维持免疫平衡和稳态。调节性T细胞与效应性T细胞之间的免疫失衡与自身免疫病的发病密切相关，因此，明确共信号分子在自身免疫病中的作用，可为探索自身免疫病的发病机制和治疗提供新的思路和策略。

简介：口腔钛种植体表面改性一直是口腔种植领域的研究热点,目前研究人员已探索了众多表面改性的方法和机理,同时取得了一定成绩。然而,考虑到生物材料的免疫调控能力是决定种植体临床效果的重要因素之一,本文总结了各种表面改性对宿主免疫系统的影响,重点介绍钛种植体表面物理结构、化学成分和表面涂层改性对材料免疫调控能力的影响。

简介：摘要目的构建肝脏及淋巴结窦内皮细胞C型凝集素糖基识别结构域(LSECtin-CRD)双半胱氨酸(Cys)突变体原核表达载体，获得LSECtin-CRD突变体蛋白，并鉴定其生物学活性。方法基于LSECtin-CRD的三维结构模型选择突变位点；通过重叠延伸PCR(SOE-PCR)对LSECtin-CRD基因引入Cys点突变，构建pET28b-Tat-LSECtin-CRD突变体载体；IPTG诱导可溶性表达LSECtin-CRD突变体蛋白，SDS-PAGE鉴定蛋白质表达水平；亲和层析方法对突变体蛋白进行纯化；通过检测突变体蛋白的甘露糖和GlcNAc结合能力鉴定其生物活性。结果菌液PCR和测序结果表明LSECtin-CRD双Cys突变体G205C-A227C和G205C-D279C原核表达载体构建成功，SDS-PAGE结果显示两个突变体蛋白均实现高效可溶性表达，单糖结合试验结果显示两个突变体蛋白均具有良好的生物学活性。结论本研究获得了具有生物学活性的LSECtin-CRD双Cys突变体蛋白，为进一步研究LSECtin-CRD结构和功能关系提供实验依据。

简介：丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）感染以其高慢性化、高肝纤维化和高肝细胞癌发生率,已经成为一个全球性的公共卫生问题。本综述拟概述HCV感染和治疗、PD-1（programmedcelldeath1gene,PD-1）高表达与免疫应答在HCV感染中的关联。在抗-HCV治疗中,提高免疫细胞调控能力是决定治疗效果的关键因素之一。慢性HCV感染中,有功能障碍的HCV特异性CD8~＋T细胞上PD-1表达水平升高,阻断PD-1/PD-L1（programmeddeath-ligand1,PD-L1）信号后,T细胞调控功能部分恢复;PD-1/PD-L1信号的增强,不仅抑制细胞毒性T细胞的功能,还影响CD8~＋T细胞的分化。临床上,阻断PD-1/PD-L1信号通路后,抗-HCV免疫应答水平增强。因此,加强对HCV感染诱导PD-1高表达的机制和HCV特异性T细胞功能障碍发生的机制研究,将有助于促进慢性HCV感染的预防性和治疗性疫苗的研发,并最终改善HCV治疗的效果。

简介：【摘要】  麻醉中机体应激反应受神经-内分泌-免疫网络调控，机制复杂。应激反应分内外源、急慢性，表现为神经兴奋、内分泌激素变化及免疫功能改变。麻醉影响此网络，如吸入、静脉、局部麻醉药及椎管内、全身麻醉技术，均通过多种途径调节应激。神经调节涉及交感副交感平衡与神经核团活性；内分泌调节聚焦于 HPA 轴及其他内分泌腺；免疫调节包括直接和间接作用。基于此，个体化麻醉方案需考虑年龄、性别、基础疾病，新型麻醉药物与技术应精准调控应激反应。这有助于优化麻醉策略，提高安全性与质量，促进患者康复，推动麻醉医学发展。

简介：摘要三阴性乳腺癌是一种预后较差的乳腺癌亚型，缺乏有效的治疗手段。细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6抑制剂能够通过影响三阴性乳腺癌免疫微环境促进抗肿瘤免疫，如提高肿瘤细胞表面程序性死亡蛋白配体-1蛋白表达、增强T细胞活化和抗原呈递、改变T细胞亚群比例、诱导淋巴细胞浸润等。免疫微环境的变化与肿瘤进展关系密切，但其机制极其复杂。探讨CDK4/6抑制剂影响免疫微环境的作用机制及相关的生物标志物，可为三阴性乳腺癌的诊治提供新的方向。

简介：目的观察健脾活血方联合化疗对晚期胃癌患者生活质量及免疫功能的影响。方法将67名晚期胃癌患者随机分为两组。治疗组采用健脾活血方加减联合化疗，对照组采用单纯化疗。结果治疗组治疗有效率显著高于对照组（P〈0．05）；治疗组治疗后卡氏评分显著高于对照组（P〈0．05）；治疗组治疗后CD3^＋较治疗前显著提高（P〈0．05），而对照组反而下降；治疗组治疗后CD4^＋／CD8^＋的值较治疗前显著提高（P〈0．05），而对照组反而下降；治疗组胃肠道反应、胃肠道反应、血小板下降、肝肾功能损伤等毒副反应均低于对照组（P〈0．05）；治疗组6月、1年生存率均高于对照组（P〈0．05）。结论健脾活血方加减联合化疗治疗晚期胃癌可提高治疗有效率和患者生存质量，增强患者免疫功能，降低因化疗引起的毒副反应，延长患者生存时间。

简介：摘要目的观察健脾补肾方治疗原发免疫性血小板减少症（ITP）的疗效。方法将66例西医诊断为原发免疫性血小板减少症，中医辨证为气不摄血型的患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，各33例，两组均给予泼尼松1mg·kg-1·d-1，治疗组在此基础上加自拟中药健脾补肾方治疗。结果治疗组有效率为87.9%，对照组有效率为63.6%，治疗组有效率优于对照组（P＜0.05）；中医证侯疗效比较治疗组有效率为90.1%，对照组有效率为60.6%，治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论自拟健脾补肾方联合激素治疗ITP的疗效优于单用激素治疗，未见明显不良反应，值得今后在临床工作中进一步研究和推广。

简介：摘要目的探究Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(Ly6/ Plaur domain-containing 1，LYPD1)在卵巢癌中的作用、潜在机制以及与卵巢癌患者不良预后的关系。方法癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)数据中分析不同癌症中LYPD1的表达。同时，以TCGA数据库中卵巢癌患者临床生存数据评价LYPD1对卵巢癌患者预后的影响。采用Metascape数据库对LYPD1在卵巢癌生物学功能进行富集分析。CCK-8方法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡。Western印迹方法检测低表达LYPD1后对于SKOV3和A2780细胞中NF-κB蛋白的影响。肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource，TIMER)数据库分析LYPD1对于卵巢癌免疫细胞浸润的影响。结果LYPD1在卵巢癌中高表达，且在卵巢癌中的总生存率较低，同时LYPD1与疾病特异性生存率和无进展期相关。此外，低表达LYPD1能够抑制卵巢癌细胞增殖活性，诱导凋亡。I-κB激酶/NF-κB信号通路是LYPD1参与卵巢癌恶性进展的潜在通路之一。低表达LYPD1使卵巢癌细胞SKOV3和A2780中NF-κB蛋白表达升高。且LYPD1的表达与卵巢癌免疫细胞浸润密切相关。如，T细胞(P＝0.041，r＝0.100)，DC细胞(P＝0.034，r＝0.110)以及巨噬细胞(P＝0.027，r＝0.110)表达正相关，与Tgd(P＝0.001，r＝-0.180)，以及NK细胞(P＝0.044，r＝-0.100)负相关。结论LYPD1是一个原癌基因，通过I-κB激酶/NF-κB调控免疫细胞浸润参与卵巢癌细胞的异常增殖以及卵巢癌患者不良预后。

简介：摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原，本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞，经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达；共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体，NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。同时，UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达，并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能，有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。

简介：摘要胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)，作为一种多效性的细胞生长因子，不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程，同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用，是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路，参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。

简介：目前,全世界乙型肝炎病毒（HBV）携带者约3.5亿,其中1/4进展为慢性肝病,其严重并发症包括肝硬化和肝细胞癌.据估计,全球每年死于乙型肝炎及其并发症的患者多达100万～200万例.我国是HBV感染的高发区：慢性乙型肝炎患者约3000万例.造成乙型肝炎慢性化的主要原因是HBV感染后机体形成的免疫功能不全、体内高滴度病毒含量及对受染细胞的耐受状态,因此,近年关于HBV感染后的免疫耐受状态形成与调节机制的研究一直受到关注.

简介：摘要非编码RNA(noncoding RNA, ncRNA)拥有强大的调控功能，在各种细胞过程(包括细胞生长、分化、存活和凋亡)中发挥着重要作用。甲型流感病毒(influenza A virus, FluA)是一种严重威胁人类健康和畜牧业的重要病原，其与宿主互作机制及过程非常复杂。FluA感染可导致数百个不同宿主ncRNA差异表达，近年来已成为生命科学的研究热点。本文综述了宿主编码ncRNA参与调控FluA感染的研究进展，有助于研究病毒与宿主间的相互作用及发现新的抗病毒策略。

简介：摘要MicroRNA(miRNA)通过抑制靶基因的表达而促进或抑制细胞的生理进程，对细胞生长、分化、运动和凋亡加以调控。miR-146b-5p(miR-146b)是miR-146家族成员之一，是固有免疫和适应性免疫中的关键调控因子，在肿瘤的发生发展中同样发挥至关重要的作用。miR-146b在不同肿瘤的进程中发挥促癌或者抑癌等截然不同的作用，甚至在相同肿瘤中也可表现出明显的异质性作用，文章将对miR-146b在恶性肿瘤中作用的研究进展进行综述和讨论，为探究miR-146b对恶行肿瘤的确切作用提供新的研究思路，同时也为进一步研究miRNAs对肿瘤的调控机制提供理论基础。

简介：摘要目的探讨抑制树突状细胞相关RIG-1的表达从而抑制小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)成熟并促进免疫耐受的作用及其机制。方法体外培养BMDC，并于第5天转染慢病毒载体Lv-RIG-1-RNA干扰(RNAi)(MOI＝100)，将其分为未成熟DC组，DC-绿色荧光蛋白(DC-GFP)组和DC-RIG-1-RNAi组，检测树突状细胞(DC)转染前后细胞表型[白细胞分化抗原(CD)40、CD80、CD86和主要组织相容性复合体 (MHC)Ⅱ]和功能变化；建立小鼠同种异体胰岛移植模型，术前3 d和1 d受体分别通过尾静脉注射1×106个DC-RIG-1-RNAi、DC-绿色荧光蛋白(GFP)和100 μl磷酸盐缓冲液(PBS)，观察各组移植术后胰岛存活时间，于术后第7天收集并比较受体糖耐量、胰岛移植物的病理学改变、脾脏T细胞亚群含量的变化。所有数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果Lv-RIG-1-RNAi组DC中等水平表达CD80、CD86，低水平表达CD40、MHC Ⅱ，脂多糖(LPS) 刺激后白细胞介素(IL)-12分泌水平[(135.4±7.3) ng/L]低于imDC组[(823.0±30.9) ng/L，t＝68.483，P<0.05]和DC-GFP组[(896.4±47.7) ng/L，t＝49.870，P<0.05]，差异均有统计学意义，IL-10分泌水平[(556.6±50.4) ng/L]高于imDC组[(279.4±66.2) ng/L，t＝10.535，P<0.05]和DC-GFP组[(291.8±65.6) ng/L，t＝10.122，P<0.05]，差异均有统计学意义，并且其抗原提呈功能被有效抑制，具有一定程度的未成熟属性。DC-RIG-1-RNAi组胰岛生存时间[(38.5±3.8) d]高于对照组[(22.0±3.1) d，t＝8.241，P<0.05]和DC-GFP组[(9.5±2.1) d，t＝16.361，P<0.05]，差异均有统计学意义。术后第7天，DC-RIG-1-RNAi组胰岛移植受体葡萄糖耐量较其他两组好，病理学检测结果提示DC-RIG-1-RNAi组胰岛活性更好。DC-RIG-1-RNAi组辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)比值(0.08±0.02)低于DC-GFP组(0.28±0.02，t＝11.670，P<0.01)和对照组(0.48±0.08，t＝20.110，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论抑制RIG-1表达的DC表现出一定程度的未成熟表型和功能，保护小鼠胰岛移植物，诱导免疫耐受。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）及其配体PD-L1、PD-L2在变应性鼻炎（AR）中的表达及其对AR免疫偏移的调控作用。方法收取2018年5月至2019年5月，因鼻腔高反应症状于武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科门诊就诊，或因鼻中隔偏曲住院行鼻中隔矫正手术的82例患者，男42例，女40例，年龄14~38岁。收集相应患者的临床资料、血液、下鼻甲黏膜标本。根据临床表现、皮肤点刺试验和血清特异性变应原筛查特异性IgE（sIgE）检测结果，将患者分为AR组和对照组。免疫组织化学法检测鼻黏膜中PD-1及配体的表达情况。流式细胞术检测外周血PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+髓样树突状细胞（mDCs）、PD-L2+mDCs及Th2细胞比例。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中总IgE、PD-1及配体分泌型（sPD-1、sPD-L1、sPD-L2）的表达水平。正态分布或经Ln转换后呈正态分布的计量资料组间比较采用t检验，相关性分析采用Spearman或Pearson相关，设P<0.05为差异有统计学意义。结果AR组鼻黏膜中免疫细胞表面PD-1及其配体的表达明显高于对照组。AR组外周血中PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+mDCs、Th2细胞比例明显高于对照组[（15.24±6.45）%比（8.71±5.33）%，（8.79±2.01）%比（5.74±2.90）%，（7.89±1.95）%比（2.52±1.34）%，P值均<0.05]，两组PD-L2+mDCs比例无明显差异。PD-1+CD4+T细胞比例与AR病情总体视觉模拟量表（VAS）评分、血清总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.501、0.541、0.608，P值均<0.05），PD-L1+mDCs比例与AR病情总体VAS评分、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.604、0.563，P值均<0.05），Th2细胞比例与PD-L1+mDCs、PD-1+CD4+T细胞比例呈正相关（r值分别为0.538、0.623，P值均<0.05）。AR组sPD-1、sPD-L1及总IgE表达水平较对照组明显升高[（4.40±1.01） pg/ml比（3.79±1.21） pg/ml、（3.88±0.25） pg/ml比（3.57±0.23） pg/ml、（6.34±1.38） ng/ml比（4.89±1.10） ng/ml，P值均<0.05]，sPD-L2表达水平无明显差异。相关性分析发现sPD-L1与总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.32、0.45，P值均<0.05）。结论AR患者外周血及鼻黏膜组织中免疫细胞表面均高表达PD-1及PD-L1，AR患者外周血中sPD-1及sPD-L1表达水平升高，PD-1/PD-L1信号通路可通过诱导Th2型免疫反应促进AR炎性反应。

简介：本文在分析国内外宏观经济统计数据的基础上，运用发展经济学中的市场化理论，货币银行学中的通货膨胀理论和经济增长理论，国际经济学中的国际贸易和国际货币理论，侧重现实分析，得出三个基本判断，即国际经济，金融环境变化；宏观调控叠加效应；以及宏调方式的改变，决定了我国宏观经济的根本趋势变化，提出我国宏观经济及其调控中存在的问题，并且结合国际经济背景，研究本轮通货膨胀的特殊性本源，提出治理通胀的对策建议，以适应不景气的国际经济形势，为我国经济发展和构建和谐社会服务。