简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。
简介:摘要:SiO2f/SiO2复合材料由于物理性能良好,对信号波穿透性能好,被广泛应用到各种通讯器件中,但材料表面附着力较差,耐热性难以满足高温工作环境。因此,本文对SiO2f/SiO2复合材料表面涂层材料研究,硅元素来源为甲基三乙氧基硅烷(MTES)聚合物,硼酸(B(OH)3)作为硼源,采用溶胶凝胶法制备工艺,在乙醇中混合为聚硼硅氧烷胶液。通过试验验证不同硼含量对聚硼硅氧烷树脂的耐热性及疏水性影响;以及验证不同温度热处理下对涂层性能的影响。结果表明,本文方法较原有机树脂耐热性有所提高,承受最高稳定温度由原有的250℃提高到350℃,明显提高了复合材料的耐热程度。在对复合材料的憎水性研究中,本文方法制造得到的聚硼硅氧烷作为表面涂层,SiO2f/SiO2负荷材料吸水率由原有的1.13%降到最低0.33%。
简介:Anovelsupportedliquidphasefilmcatalyst:SupportedPdCl2-(n-C4H9)4N+Cl-moltensaltswasfoundtobeaneffectivecatalystwithgoodstabilityforselectivehydrodechlorinationofCCl2F2(CFC-12)toitsalternativesCH2F2andCHClF2.AdditionofCoCl2,GaCl3andCuCl2toPdCl2-(n-C4H9)4N+Cl-modifiesthecatalyticperformanceofsupportedmoltensalts.
简介:TofindoptimalconditionsforexpressingthesolubleformofsFv-2F3andtostudythepurificationandpropertyofitsderivativeSe-sFv-2F3,thepreferredexpressionconditionswereinvestigatedbymeansoforthogonaldesign.Thesecultureconditionsincludedincubationtemperature,inducerconcentration,inductiontimeandcellconcentration.TheevaluationofexpressionwasaccomplishedbytheanalysisofwholecelllysatesandtheyieldofsolublesFv-2F3wascalculatedaccordingtotheanalysisofProfinder(FTI-500,Pharmacia).Thepurificationprocedurewascarriedoutviaatwo-steppurificationprocedureconsistingofion-exchangechromatography,followedbyimmobilizedmetalaffinitychromatography(IMAC).TheantioxidantefficacyofSe-sFv-2F3wasdemonstratedbythedeterminationofthecontentofthemainproductoflipidperoxidation,MDA,theviabilityofcellsandtheactivityofLDH.WeobtainedthepreferredcultureconditionstogrowtheengineeredbacteriaandtheprocedureforpreparingsolublesFv-2F3andconfirmedtheantioxidantefficacyofSe-sFv-2F3.
简介:Epigenetic因素,包括的改变的microRNA(miRNA)表示,可以在全身的豺狼座erythematosus(SLE)贡献异常有免疫力的房间功能。MiRNA-let-7a(let-7a)被显示了直接改变房间周期前进和proinflammatorycytokine生产。由于在房间分割和发炎的let-7a的关键角色,我们调查了let-7a-mediated增长和NFκ;在J774A.1巨噬细胞和MES的Btranslocation在vitro的13个mesangial房间。在有let-7a的刺激免疫者的房间transfected,房间增长显著地随着时间的过去被增加。在S和G2阶段的刺激免疫者的房间的数字有重要增加。刺激免疫者的房间overexpressinglet-7a增加了NFκ的原子translocation;B。Bioinformatical分析表明E2F家庭,G1-S转变的批评管理者,在他们的mRNA抄本为let-7a有潜在的有约束力的地点。Let-7aoverexpression显著地增加了房间周期使活跃之物E2F2的表示并且在刺激免疫者的房间增加了retinoblastoma蛋白质(Rb)phosphorylation。房间周期禁止者E2F5显著地在刺激免疫者的let-7a-transfected房间被减少。Bioinformatical分析揭示了E2F2和NFκ;B是预言调整let-7a倡导者的抄写因素。我们与E2F2和NFκ用染色质immunoprecipitation由即时RT-PCR分析了let-7a的transcriptional规定;B抗体。E2F2和NFκ有增加;在在刺激免疫者的房间为let-7a倡导者充实的DNA的B绑定。SilencingE2F2或NFκ;B显著地减少了在刺激免疫者的房间的let-7a表示和IL-6生产。一起拿,我们的结果建议let-7a的overexpression可以在SLE贡献增生和proinflammatory反应。