简介：雷公藤红素（Celastrol）ip1,3mg/kg×5d能明显减轻小鼠胸腺的重量,降低小鼠脾脏空斑形成细胞数,同时提高血清补体C3含量,而对小鼠血清溶血素及IgG水平无明显影响。雷公藤红素ip1,5mg/kg×5d时ConA诱导的脾淋巴细胞转化增殖有抑制作用,ip3mg/kg×3d可以降低小鼠的廓清率,对吞噬指数无明显影响。以上结果表明雷公藤红素具有较强的免疫抑制作用。

简介：目的：探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤的作用和房水中相关酶活性的影响。方法：将破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组，每组6只。1组为空白对照组；另4组采取每日2次紫外线辐射，每次辐射40min，其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组，每日滴眼药3次；1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性和丙二醛（MDA）的含量；在光学显微镜下观察兔眼角膜结构的变化及细胞分布情况。结果：辐射滴眼药组兔眼房水中SOD和GSH．Px活性较辐射模型组明显升高，MDA含量明显降低，角膜组织结构紧密连续且形态完整。结论：灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用。

简介：目的：观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法：用异丙肾上腺素（Iso）制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）以及血浆中内皮素（ET）含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果：与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论：速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。

简介：前列宁液连续ig30天，可显著抑制睾丸素引起大鼠的前列腺增生。连续ig5－7天，可显著抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀和大鼠棉球肉芽肿，对伤寒－副伤寒三联菌苗引起家兔发热有解热作用。

简介：目的：在体外L02肝细胞模型上观察甘草炮制雷公藤的减毒效果,为研究雷公藤低毒饮片提供依据。方法：采用高内涵分析技术,检测细胞存活情况,比较甘草炮制雷公藤和配伍雷公藤的减毒差异。结果：雷公藤对肝细胞的损伤呈剂量依赖性,在IC50的剂量下,甘草炮制雷公藤和甘草配伍雷公藤都有显著的减毒效果。结论：采用高内涵分析方法更加直观、具体地反映了甘草炮制雷公藤的减毒效果,为临床安全用药提供参考。

简介：目的：观察调脂保肝胶囊的保肝及活血化瘀作用.方法：用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,观察药物对肝脏指数、肝脏病理组织学、生化指标等的影响.用注射盐酸肾上腺素及冰水浸泡的方法造成大鼠急性血瘀模型,观察药物对血液流变学的影响.结果：调脂保肝胶囊能明显降低急性肝损伤小鼠的肝脏指数,改善肝脏病理组织学变化,明显降低血清中ALT、AST活性.并能明显降低高、低切全血粘度（ηb）,高、低切全血还原粘度（ηrv）,红细胞聚集指数（AI）.结论：调脂保肝胶囊对CCl4导致的小鼠急性肝损伤有一定的防治作用,并能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性.

简介：免疫性疾病需要新的治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行的途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分的选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂的崭新作用方式和药物发现途径。

简介：仙人掌水煎液体外能明显抑制由CCl4所致小鼠和大鼠肝匀浆中MDA的生成，灌胃给药也能明显降低CCl4所致肝损伤小鼠肝组织中丙二醛的含量。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：三七二醇甙(PDS)能明显降低大鼠急性心肌梗塞(AMI)后再灌注心律失常的发生率,并能降低大鼠AMI后第6h的血清肌酸磷酸激酶(SCPK)活性和缩小心肌梗塞范围(MIS),说明PDS对大鼠AMI具有保护作用,其抗心肌缺血机制可能主要与防止“细胞钙超载”引起的心肌细胞损害有关。

简介：目的：4g讨玉竹对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法：采用多次小剂量STZ（miD-STZ）腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8，4，2g／kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃，糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0．2ml／只，1次／d，共4周。每周剪尾取血1次，用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色，光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析（ELISA）法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果：与糖尿病模型组相比，玉竹提取物8g／kg和4g／kg剂量组小鼠血糖明显降低（P〈0．01）、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ／IL4比值明显降低（P〈0．05-0．01），而2g／kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论：玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖，其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度，减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。

简介：补中益气精制颗粒与同剂量汤剂、丸剂相比，均能明显提高小鼠胃甲基橙残留率，降低小鼠小肠炭末推进百分率，促进小鼠对^3H－葡萄糖的吸收。对无水乙醇、消炎痛等所致大鼠急性胃粘膜损伤及幽门结扎性胃溃疡模型亦有明显保护作用。三者均能明显降低幽门毕扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量和胃蛋白酶活性，提高腺胃部组织PGE2含量。

简介：目的：观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。方法：采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响。结果：复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力,降低心脏组织中MDA、Ca^2＋、NO含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力。结论：复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点。

简介：目的：探讨吴茱萸碱对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：于小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（2mg/kg）、吴茱萸碱组（10mg/kg）和吴茱萸碱组（20mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果：吴茱萸碱（10mg/kg和20mg/kg）可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论：吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。

简介：目的：探讨七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞（pMCAO）大鼠的神经保护作用。方法：取SD大鼠用线栓法制备pMCAO模型。观察七十味珍珠丸对pMCAO大鼠神经功能损伤情况（Bederson评分和Rotarodtest）、血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S-100β蛋白水平的影响。结果：与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组（664mg/kg）显著降低Bederson评分,延长转棒潜伏期（P〈0.01）;与pMCAO模型组比较,七十味高剂量组（664mg/kg）、低剂量组（166mg/kg）中NSE和S-100β蛋白水平都有不同程度的下降（P〈0.01）。结论：七十味珍珠丸可有效降低pMCAO大鼠血清中NSE、S-100β蛋白水平,改善其神经功能缺损,具有较好的神经保护作用,效应细胞既在神经元,又在神经胶质细胞。

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参的主要成分之一,现代药理学研究证明其有中枢神经系统的保护作用。然而,人参皂苷Rg1能否有效地透过血脑屏障发挥中枢神经系统保护作用并不清楚。本研究旨在于研究人参皂苷Rg1在正常及脑缺血/再灌注病理情况下透血脑屏障的特性,初步探讨其中枢神经系统保护作用的潜在靶点。方法：整体动物采用大鼠脑中动脉短暂性闭塞造脑缺血/再灌注模型,通过脑梗死体积与神经学评分观察Rg1中枢神经系统的保护作用。同时于体内外实验中观察Rg1透血脑屏障的特性。结果：人参皂苷Rg1可显著地减小病理状态下大鼠脑梗死体积与神经学评分。而整体动物脑组织样品中并未检测到Rg1（最低定量浓度2.5ng·mL^-1）。于体外实验中观察到,病理状态下Rg1透血脑屏障的量略有增加,但统计学差异无显著性意义,体内外结果提示Rg1透血脑屏障的能力很弱。体外实验中,Rg1可保护脑微血管内皮细胞,提高其病理状态下的存活率。结论：人参皂苷Rg1透血脑屏障的能力很弱,其确切的抗脑缺血/再灌注保护作用可能来源于其对血脑屏障的保护作用。

简介：目的：本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型，并考察复方栀子凝胶的影响。方法：采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化，并通过小鼠皮肤病损的（PASI）评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况，光镜下观察皮损组织形态学变化，测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原（PCNA）。综合各指标结果，优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型，在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0．1g/g，考察剂量范围为0．1g～0．2g/～g。结果：咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象；而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现，另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高（0．2g/g）、中（0．15g/g）、低（0．1g/g）剂量复方栀子凝胶之后，咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善，银屑病样皮损减轻，PASI评分降低，角化不全现象得到改善，表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组，其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0．2g/g组、O．15g/g组、0．1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用，高剂量组更加明显。结论：咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状，复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。

简介：麻醉犬ig莱葛浸膏(LGE)2.7和5．4g／kg，30min后可见心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压变化速率最大值(+dp／dtmax)明显降低，约持续90～120min，而左室舒张压变化速率最大值(一dp／dtmax)和左心室舒张末期压(LVEDP)则无明显变化。

简介：目的：研究杜仲对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制。方法：50只小鼠尾静脉注射STZ120mg/kg,尾静脉注射前禁食12h。尾静脉注射72h后检测小鼠的空腹血糖（FBG）,FBG≥11.1mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功。将成模的小鼠随机分为：模型组、罗格列酮组（4mg/kg）、杜仲水提物10g/kg、5g/kg、2.5g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组。连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水。末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测。给药后14天检测小鼠空腹血糖（FBG）;对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素（FNS）含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）,试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活性和丙二醛（MDA）的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7（caspase-7）的蛋白含量。结果：与模型组比较,杜仲水提物10g/kg给药组的小鼠血糖（12.08±2.65）显著降低,胰岛素敏感指数（15.25±3.58）上升;血清中SOD（255.42±26.26）和GSH-Px（598.24±79.57）活性升高,MDA（9.25±2.86）含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量（0.31±0.09,0.42±0.23）下降。结论：杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关。